MENINGITIA BACTERIANA Dra. Georgina Salmerón Arteaga. Instituto Nacional de Pediatría.

Definición: Enfermedad del S.N.C. caracterizado por signos y síntomas meníngeos y encefálicos de grado variable y que puede ser causada por diversos agentes bacterianos.

Definición:MB Neonatal Infección de SNC detectada por alteraciones neurológicas, cambios en el LCR y aislamiento de un germen por cultivo o frotis en el mismo. Secundaria a Sepsis Neonatal Asociada a bacteriemia

EPIDEMIOLOGIA: Distribución universal Brotes epidémicos: México: Meningococo (EU, Brasil) México: Incidencia 0.8/100mil habitantes.

Epidemiología: MB Neonatal Frecuencia: 4.9 casos x cada 1000 recien nacidos vivos. Mortalidad: 40-60% Secuelas: 50% Hipoacusia Alteraciones en el lenguaje Crisis convulsivas Alteraciones motoras Retraso psicomotor

Epidemiología: Edad de presentación: Mayor impacto: EDAD PEDIATRICA. Menores de 1 año de edad: 3-8 meses. < 5a

Factores: Menores de 1a de edad. Niños no vacunados Colonización nasofaringea Niños no vacunados Infecciones del tracto respiratorio superior. Pacientes con Fístulas de LCR. Pacientes VDVP.

Etiología:MB Neonatal 0-30dí BACTERIAS GRAMNEGATIVAS: Klebsiella pneumoniae 21.2% Pseudomonas 15% E. coli 8.3% Proteus 6.6% Listeria monocytogenes 3.2% ( 2 casos ) Estreptococo del grupo B -- S. aureus 6.6%

Etiología: Menor de 1 mes: De 1-2 meses: Etapa gris. De 3m a 5 años: Klebsiella pneumoniae, E.coli, Enterobacter, Salmonella sp. Stap. epidermidis, Listeria monocytogenes, Pseudomonas, Serratia, H. influenza b De 1-2 meses: H. influenzae b, Streptococcus pneumoniae, Klebsiella pneumoniae, Salmonella sp, E. coli De 3m a 5 años: H. influenzae b, Streptococcus pneumoniae Mayor de 5 años: Streptococcus pneumoniae. Etapa gris. Niños no vacunados.

Etiología: NEUMOCOCO <1mes: Enterobacterias 1-3 meses: Período gris. >3 meses: Bacterias encapsuladas. NEUMOCOCO

Patogenia: Formas de contagio: Diseminación hematógena Foco infeccioso contiguo Otomastoiditis, sinusitis, absceso cerebral Invasión directa Trauma, Fístula de LCR, VDVP.

Patogenia: DISEMINACION HEMATOGENA SNC Colonización nasofaríngea Invaden el epitelio ciliar Estimulación inflamatoria local Penetran al torrente sanguíneo Bacteriemia SNC

LCR: Actividad opsónica y fagocítica Patogenia: LCR: Actividad opsónica y fagocítica deficientes Multiplicación rápida de microorganismos y liberación de sus componentes capsulares Bacilos g- Bacterias g+ Endotoxinas Ac. Teicoico Fragmentos de peptidoglicano

…Factores de virulencia Patogenia: …Factores de virulencia Estimulación de: Macrófagos SNC Cel. endoteliales Producción de mediadores inflamatorios y citoquinas. Astrocitos Microglía FNT IL 1

Patogenia: HIC FNT IL 1 CASCADA INFLAMATORIA IL 6, IL 8, PAF, IF, Oxido Nítrico Fosfolipasas Prostaglandinas Pérdida de la Barrera HE Permeabilidad vascular: EDEMA VASOGENICO Viscosidad LCR: EDEMA INTERSTICIAL Degranulación de neutrófilos: EDEMA CITOTOXICO Hiperproteinorraquia Pleocitosis. HIC Radicales libres Enzimas proteolíticas

Patogenia: LCR HIPERTENSION INTRACRANEANA (HIC) Disminución flujo sanguíneo cerebral Hipoxia A LCR Favorece: Metabolismo anaerobio Hipoglucorraquia Hiperlactacidemia Isquemia Mal pronóstico

Patogenia: N. meningitidis. .. Pili Facilitan la adherencia a las células epiteliales mucosas e invasión a la submucosa. Polisacarido capsular Es producido una vez que Neisseria llega a la sangre. Endotoxinas Son las responsables de las manifestaciones sistémicas Lipooligosacáridos (LOS) 10 000ng/L Citokinas FNT alfa IL-1 IL-6 (Enf. Severa)

Anatomía patológica: Hiperemia y pequeñas hemorragias de aracnoides y piamadre. Natas purulentas subpiales > microglia > destrucción de células ependimarias > infiltración de PMN, fibrina y edema Formación de exudado purulento

Cuadro clínico: …

Cuadro clínico: MB Neonatal Sepsis neonatal Bacteriemia Inicio inespecífico: fiebre 56% letargia o irritabilidad 55% rechazo al alimento 88% o vómito dificultad respiratoria 39% convulsiones 49% fontanela abombada 35% diarrea 30% hipotonía 16% EDAD: Lactantes: Irritabilidad Somnolencia Fiebre Vómito Rechazo a la vía oral

Cuadro clínico establecido: Sídrome infeccioso: irritabilidad cefalea vómito alteración del estado de conciencia somnolencia, crisis convulsivas Síndrome meníngeo rigidez de nuca Kernig Brudzinski

Cuadro clínico: Síndrome encefálico: alteraciones de el estado de conciencia. somnolencia, estupor, delirio y coma crisis convulsivas irritabilidad hipertonía

Cuadro clínico: Otros signos: Artritis purulenta no migratoria Hib, Meningococo Derrame pericárdico Hib Complicaciones supurativas: celulitis, neumonía, epiglotitis, endoftalmitis Neumococo, Hib 4. Lesiones cutáneas purpúricas: Meningococo Asociados No específicos CC 12-30%

Cuardo clínico: N. meningitidis Tasa pico de ataque: 3-5m 5 -19a. RANGO DE ATAQUE ANUAL: 5.9/ 100 000 niños 0.4/ 100 000 adultos Cefalea Fiebre Vómito Fotofobia Letargia Rigidez de cuello Rash 50% Crisis convulsivas: 20% En niños pequeños: Rigidez de nuca Kernig Mortalidad: 6-9% Secuelas neurológicas: 8-29% Ausentes.

Cuadro clínico: N. meningitidis Complicaciones: Sx. Waterhouse-Friderichsen: Casos fulminantes: Púrpura CID Choque Coma Muerte

Diagnóstico: Clínico Punción lumbar: Estudio citoquímico Tinción de gram: 72% + frotis Cultivo Coaglutinación: N. meningitidis, H. influenzae, S. pneumoniae.

Diagnóstico: MB Neonatal . Tinción de Gram: orienta germenes grampositivos y negativos. Coaglutinación: Muy poca utilidad por los gérmenes que detecta y por el riesgo de reacción cruzada con enterobacterias. Cultivo LCR Hemocultivo: positivo 50% USG TF, EEG, Potenciales auditivos.

Diagnóstico: MB Neonatal . Punción lumbar:alterada Más 32 leucocitos/mm3, <60% PMN, Glucosa baja, proteínas >150mg/dl Presencia de microorganismos en frotis Valores normales: Células Proteínas Glucosa TERMINO PRETERMINO 0-29 0-32 65-150 20-170 55-105 44-248

Diagnóstico: LCR Alteraciones en líquido cefalorraquídeo: Aspecto Agua de roca Turbio purulento Células 0-10 Elevadas >500 Tipo cél. MN PMN Proteínas 15-45mg/100ml Aumentada Glucosa 50-90 Baja o ausente Lactato NL .97/100ml >104mg/100ml pH 7.34-7.4 <7.3 Parametro Normal Meningitis Bacteriana

Evolución pos tratamiento : LCR Evolución pos tratamiento : Glucosa: Aumenta a las 24h Proteínas: Disminuyen en las primeras 24h Frotis: Negativo 95%: primeras 24 horas Células: Aumentan a las 24 horas

Complicaciones: MB Neonatal Hidrocefalia: 20-50% Absceso cerebral: 12.5 a 25% Higroma subdural: 6.8% Síndrome de Secreción Inapropiada de Hormona Antidiurética Choque séptico CID

Complicaciones: Higromas:0-9o día, 5-15% Cambios en la permeabilidad capilar y vasos de la dura madre Paso excesivo de albúmina y agua al espacio subdural Fiebre persistente o recurrente Fontanela abombada CC Datos de focalización CUADRO CLINICO

Complicaciones: Síndrome de secreción inapropiada de hormona antidiurética: 15-50% Oliguria Deshidratación OSM sérica disminuida OSM urinaria aumentada FASE AGUDA TX

Complicaciones: Hipoacusia Secundaria a Laberintitis temprana. Acueducto coclear Canal auditivo BACTERIAS Pérdida de células vellosas Calcificaciones perilinfáticas Daño al nervio auditivo.

Mismos síntomas que el Higroma. Complicaciones: Empiema: raro Secundario al Higroma Mismos síntomas que el Higroma.

Complicaciones: Absceso cerebral: Hipertensión intra craneana Cefalea Disminución del estado de conciencia Signos de focalización Signos de lateralización

Complicaciones: Trombosis del seno cavernoso: Evolución progresiva Por embolización Trombos sépticos Evolución progresiva MUERTE

Complicaciones: Ventriculitis: Mas frecuente en neonatos Cuadro clínico Persistencia de bacterias en LCR>72hrs. Fontanela anterior abombada Progresión del cuadro clínico

TRATAMIENTO …

Tratamiento: Recien nacidos: 21 días. Deberán incluirse cefalospotrinas de tercera generación a dosis altas, y Ampicilina pues no se descarta la posibilidad de la participación de Listeria monocytogenes. ·  Cefotaxima 200 a 300mg k día en 4 dosis IV. En la primera semana de vida será 50mg k dosis cada 12 horas. Ampicilina100mg k día cada 8 horas en la primera semana de vida posteriormente 200mg k día en 4 dosis.  

Tratamiento: Niños de 1 a 3 meses:10 a 14 días Cefalosporina de tercera generación + Ampicilina Cefotaxima 200mg k día cada 8 horas Ceftriaxone 100mg k día en dos dosis Ampicilina 200mg k día en cuatro dosis  

Tratamiento: Niños de 3m a 5años:10 días Cefalosporina de tercera generación +Vancomicina, previo uso de esteroide 20 a 30 minutos antes de iniciar el tratamiento antibiótico. Cefotaxima 200mg k día cada 8 horas Ceftriaxone 100mg k día en dos dosis Vancomicina 60mg k día en cuatro dosis Dexametasona: 0.15mg k dosis cada 6 horas por 4 días

Esteroides: Disminuye el edema cerebral Interfiere con la liberación de interleucina 1, FNT alfa, PG, inhibición de los leucocitos y activación de las células endoteliales Disminución de la hipertensión endocraneana y edema cerebral.

Tratamiento en pacientes expuestos: .. <1mes 5mg k C12h VO 2 días 72-90% Eficacia >1 mes 10mg k <12 años 125mg IM DU 97% >12 años 250mg IM RIFAMPICINA CEFRTRIAXONA ADULTOS:>18a Ciprofloxacino:500mg VO DU Eficacia 90-95% Neisseria meningitidis

Tratamiento en pacientes expuestos: H. influenzae: Rifampicina: 4 días. <1mes: 10mg k día. >1 mes 20mg k día.

Prevención: VACUNACION A TODOS LOS NIÑOS MENORES DE 1 AÑO DE EDAD. Streptococcus pneumoniae 7 st ( 2000 ) : Conjugada = Difteria CMR197 ST = 4, 6B, 9V, 14, 18C, 19F, 23F Conjugada = Inmunogenicidad adecuada = T-dep Protección : 1, 3, 4, 5, 6B, 7F, 9V, 14, 18C, 19F, 23F No todos los serotipos / 65 % Serotipos mundiales

NEUMOCOCO. PREVENAR . 2, 4, 6 meses 5, 7, 9 meses >1 año No. dosis 3 1 Refuerzo 1(12-5m) 1(12-15m) 1(4-8sem)

Prevención: H. influenzae: Pentavalente: DPT, VHB, Hib. Infanrrix hexa Hexavac. SABIN

GRACIAS