TROMBOFILIA Y EMBARAZO Dra. María Silvina Gómez

SAF Síndrome de Hughes Trombosis de vasos arteriales y venosos asociada a presencia de Ác - Antifosfolipídico

SAF Abortos tardíos o a repetición Parto pretérmino Preeclampsia RCIU Fracasos en la fertilización in vitro

Ác. Antifosfolipídico Una familia de: Ác  complejo de fosfolípidos unidos a una proteína plasmática: B2 glicoproteína

Trombofilia Predisposición a episodios tromboembólicos Hereditarias  factores genéticos – RPC Factor V Leiden Gen de la protrombina Déficit de ATIII – PS – PC

Trombofilias Adquiridas Vasoconstricción Agregación plaquetaria SAF Hiperhomocisteinemia

Población General Factor V. Leiden  1 – 5 % PG 20210 A  1 – 7 % MTHFR  8 – 18 % Déficit PC – PS – AT III  0,5 – 2 % Ác. Antifosfolipídico  2 – 3 %

Embarazo Hipercoagulabilidad Aumento de factores de la coagulación Vit K dependientes – II – VII – IX – X No Vit K dependientes FVIII – VWF – Fg – XIII (disminuye) Placenta  aumento del inhibidor del activador del plasminógeno (PAI2 ) Diminución de PS Aumento de agregación plaquetaria PC y ATIII sin variantes

Clasificación SAF primario sin enfermedad base SAF asociado  enfermedades autoinmunes: LES – AR – Esclerodermia – PTI Enfermedades virales  HIV – mononucleosis Por drogas  Clorpromacina – Quinidina – Fenitoína SAF catastrófico  múltiples oclusiones vasculares F  menos del 1% - mortalidad 50%

SAF Criterios Clínicos Trombosis vascular  uno o más eventos trombóticas arteriales o venosos Pérdida fetal recurrente  tres o más pérdidas fetales menores de 9 S Trombocitopenia disminuye a 150.000

Criterios de Laboratorio Trombofilia Adquirida Ác. Anticardiolipinas: IqG/ IqM 6 S repetidos AL KPTT (prolongado)

Morbilidad en el Embarazo Uno o más muertes inexplicables en un feto morfológicamente normal después de la 10 S de gestación Uno o más partos prematuros de un neonato MF antes de las 34 S (PE- ES) Tres o más abortos espontáneos antes de la 10 S

Complicaciones Obstétricas Primer Trimestre Abortos frecuentes  7 – 25 % Branch y col.  clara diferencia entre pérdidas preembrionarias y embrionarias AAF = 10 S

Segundo Trimestre Tercer Trimestre Muerte fetal  RCIU Oligohidramnios Insuficiencia útero – placentaria Tercer Trimestre Muerte fetal PE severo Insuficiencia uteroplacentario RCIU Prematernidad Desprendimiento

Tratamiento HBPM  0,5 – 1 mg/ kg día sub AAS  81 – 100 mg día Corticoides  40 – 80 mg día Gamaglobulina  300 – 400 mg/kg día ACO

Es muy importante que las pacientes con SAF y embarazo sean tratadas por un equipo interdisciplinario, con un protocolo y seguimiento determinado para mejorar los resultados perinatales.

Dra. María Silvina Gómez SANGRADO OBSTETRICO Dra. María Silvina Gómez

Sangrado Obstétrico El sangrado crítico puede aparecer en cualquier momento durante la gestación Mas frecuente en intraparto y postparto Pérdida estimada mayor a 500 ml en parto vaginal o mayor a 1000 ml en una cesárea

Causas Orgánicas Hemostáticas Falta de tono uterino Trauma del útero Canal del parto Retención uterina Hemostáticas Trastornos para formar cantidades adecuadas de Trombina

Profilaxis del sangrado Seguimiento obstétrico Detección de alteraciones de placentación HIE Plaquetopenias Alteraciones de la hemostasia durante el embarazo Diferencia entre hemorragia de causa obstétrica vs de causa hemostática

Tratamiento Inicial Soporte hemodinámico  restaurar volemia Corregir anemia Prevenir hipoperfusión – hipoxia y acidósis Restaurar tono uterino

HEMOTERAPIA: FUNCION DEL SERVICIO HEMOTERAPIA: FUNCION DEL SERVICIO. 1- Banco de Sangre: captación de donantes, preparación de hemocomponentes según necesidades de la Institución. 2- Inmunohematología: control de embarazo. 3- Transfusión de Sangre y hemocomponentes: control de receptor, preparación e infusión de hemocomponente adecuado. 4- Hematología

Hemorragia Aguda 1- Dimensión del sangrado 2- Laboratorio 3- Inmunohematología 4- Decisión transfusional : recomposición hemodinámica-disponibilidad de oxígeno

Asegurar Hemostasia Deficiencia de Vit K dependientes  PFC Deficiencia de fibrinógeno  Crio precipitados Disminución de plaquetas  en presencia de clínica de sangrado (plaquetas)

HEMOCOMPONENTES SANGRE ENTERA (SE): escaso uso. Intraoperatoria, shock hipovolémico, exanguíneotransfusión. GLOBULOS ROJOS SEDIMENTADOS (GRS): reposición de masa globular; anemias de diferente origen. PLASMA FRESCO CONGELADO (PFC): reposición de factores de coagulación. Tratamiento de coagulopatías de diferente origen.

HEMOCOMPONENTES PLAQUETAS (PQ): plaquetopenias por debajo de 50.000/mm3 con sangrado o debajo de 20.000/mm3 sin sangrado. Clínica – tiempo de evolución Dosis – 1u x 10 kg/peso CRIOPRECIPITADOS: déficit de fibrinógeno. Rango de 150 a 300 mg %

DRA. MARIA SILVINA GOMEZ. MUCHAS GRACIAS. DRA. MARIA SILVINA GOMEZ.