CRECIMIENTO Y DESARROLLO YOLANDA DIAZ

MADURACION O DESARROLLO FISICO: CRECIMIENTO FISICO: Proceso fundamentalmente cuantitativo, en el que se produce un aumento en el numero y tamaño de células, y puede ser estimado con técnicas de medición antropométrica, tanto en etapa gestacional como posnatal. Modulado por determinantes biológicos (genéticos, nutricionales y neuroendocrinos) y medioambientales ( socioeconómicos y emocionales) MADURACION O DESARROLLO FISICO: Fenómeno cualitativo , por el cual los seres humanos logran la mayor capacidad funcional de los sistemas a través de la maduración, diferenciación e integración de funciones.

MODELOS DE CRECIMIENTO PRIMER PERIODO O INFANCIA: alta Velocidad de crecimiento de la etapa intrauterina , con desaceleración en los primeros 2 años. Los moduladores son: insulina y Factor de crecimiento insulina simil tipo I. Segunda fase o Niñez: se superpone a la anterior . Comienzo en la 2° mitad del primer año y a los 18 meses. . Modulado por H. de crecimiento. Tercera fase o Pubertad: se suman a lo factores anteriores la hormonas sexuales.

CRECIMIENTO PESO TALLA PERIMETRO CEFALICO

PESO

TALLA

PERIMETRO CEFALICO:

OSEA SEXUAL DENTARIA MADURACION

MADURACION DENTARIA Periodo de erupción dentaria: 6-7 meses hasta los 18 años. Tres periodos: Dentición temporaria (6 a 30 meses) Dentición mixta (6 a 12 años) Dentición definitiva (6 a 18 años)

MADURACION DENTARIA

DIENTES NEONATALES: RESOLUCION QUIRURGICAS O PULIDO

Las perlas de Epstein son una especie de “bultitos” que aparecen en las encías de los recién nacidos y que a veces se confunden con dientes que parecen estar por salir. Se trata de unos quistes blanquecinos o amarillentos que se forman en las encías y en el paladar del bebé recién nacido. Desaparecen a los 6 meses de edad.

MADURACION OSEA. El hueso es uno de los indicadores mas utilizados para cuantificar el desarrollo y la maduración de un niño.

Valoración: Evaluación de la talla Radiografía de carpo para establecer la edad ósea ( a través del numero, tamaño y conformación de los huesos que lo constituyen y su comparación con atlas de referencia, Greulich Pyle) 

EDAD OSEA Evalúa madurez esquelética por la edad de aparición y las caract. De los núcleos epifisiarios. Se utiliza Rx de la mano y muñeca izquierda con foco en metacarpiano ( a partir de los 2 años) Normal: diferencias en edad ósea y cronológica de hasta 2 años en los mayores de 4 años.

La osificación se da de la siguiente manera: • Hueso grande: tres meses • H. piramidal: 2 años • H. semilunar: 3 años • H. escafoides y trapezoide: 3.5 años • H. trapecio: 4 años • H. pisiforme: 9 años

Los estados de crecimiento de los dedos se valoran según la relación entre la epífisis y la diáfisis. Se distinguen tres estadios de osificación de las falanges: Primer estadio: la diáfisis tiene la misma anchura que la epífisis. Éste comienza aproximadamente tres años antes del brote de crecimiento puberal. Segundo estadio (estadio de capuchón): donde la diáfisis rodea a la epífisis a modo de capuchón. Coincide con el brote máximo de crecimiento puberal y corresponde al quinto estadio de maduración del esqueleto de la mano. Tercer estadio (estadio de U) (U=unidad): donde la diáfisis se osifica con la epífisis. Indica la culminación del brote de crecimiento puberal

P U B E R T A D

PROCESO POR EL CUAL EL NIÑO SE TRANSFORMA EN PERSONA SEXUALMENTE MADURA , CAPAZ DE REPRODUCIRSE. SE ASOCIA AL DESARROLLO DE CARACTERES SEXUALES SECUNDARIOS.

NIÑA TELARCA O APARICION DEL BOTON MAMARIO (8 A 13 AÑOS), DESPUES PUBARCA O APARICION DE VELLO PUBIANO MENARCA O PRIMERA MENSTRUACION (CERCA DE LOS 12,5 AÑOS) “El estadio II marca el comienzo de la pubertad”

SECUENCIA DE EVENTOS PUBERALES (niñas)

¡DEBE ESTUDIARSE TODA NIÑA! de 13,3 años sin cambios puberales de 15 años sin menarca permanencia de 1 año en estadio V de mamas y sin menarca si transcurrió mas de 4 años de la telarca y no presento menarca.

VARON PRIMER CAMBIO: AUMENTO TESTICULAR (se mide con orquidometro de Prader) Volumen testicular de 4 cm3 indica comienzo de pubertad (equivale a 2,5 cm testicular de polo a polo). Entre 9-14 años. Luego aumenta el tamaño del pene y aparece el vello pubiano

SECUENCIA DE EVENTOS PUBERALES (niños)

El pico máximo de empuje puberal ocurre en promedio a los 14 años ( 12 – 16 años ) Ginecomastia fisiológica: Agrandamiento de 1 o ambas mamas , de 1 a 2 cm (menos de 4 cm) con mayor sensibilidad a nivel de la mamila, debe coincidir con testículos de 8 cm o mas o estadio II-III de Tanner. Es transitorio, puede durar 2 años.

¡Estudiar todo niño! De 14,5 años que no presente cambios puberales. Si pasaron mas de 5 años desde el inicio de la pubertad y aun no ha completado el desarrollo puberal.

La iniciación del desarrollo sexual antes de los 8 años en niñas o 9 años en varones es patológica….se llama: PUBERTAD PRECOZ……… aparición progresiva de signos puberales a una edad cronológica inferior a 2,5 DS por debajo de la media para una determinada población. Incluye no solo cambios en las mamas y genitales, sino también aceleración del crecimiento y de la edad ósea. *Cuando el inicio de la pubertad se presenta a una edad límite, alrededor de los 8 años en las niñas y de los 9 en el varón, se habla de pubertad adelantada. Suele tener un componente genético y no es un proceso patológico

Si el inicio de la pubertad se debe a la activación del eje hipotálamo-hipofisario-gonadal se trata de una pubertad precoz central o pubertad precoz verdadera, que es GnRH dependiente. Cuando es por producción hormonal gonadal o de gonadotropinas (LH y FSH) no centrales hablamos de pubertad precoz periférica o pseudopubertad precoz(GnRH independiente).

Pubertad precoz dependiente de gonadotropinas o CENTRAL Aunque precoz, es fisiológicamente normal y se produce por secreción hipotalámica de GnRH. Lleva a madurez sexual y reproductiva prematura. La talla es alta durante la niñez, pero se produce una disminución variable de la talla final. Pubertad precoz independiente de gonadotropinas o PERIFERICA Se debe a la producción de esteroides sexuales a nivel suprarrenal, tumores adrenales, gonadales o esteroides sexuales exógenos (alimentos, cremas, insecticidas u otros disruptores endocrinos). La hiperplasia suprarrenal congénita es la causa más frecuente de pubertad precoz de origen adrenal.

Diagnóstico de pubertad precoz Historia clínica detallada (presentación del cuadro, antecedentes personales y familiares) Rx de muñeca para valoración de edad ósea (en la pubertad precoz estará acelerada). Ecografía abdómino-pélvica: es muy útil la medición del tamaño uterino y la relación cuerpo/cuello (inferior a 1 en etapas prepuberales). También la presencia o ausencia de quistes foliculares, número (>6) y tamaño (>4 mm) de los mismos es un buen marcador de pubertad. Imágenes del SNC: Rx perfil de cráneo, para valoración de tamaño y morfología de la silla turca, a nivel de atención primaria. TAC y RNM cerebral estarán indicados cuando se sospeche lesión cerebral. Obligada en niños con pubertad precoz (frecuentes casos secundarios a tumores del SNC).

Estudio hormonal Las gonadotrotropinas basales (FSH y LH) pueden presentar niveles prepuberales en fases iniciales, por lo que resultan poco útiles. Esteroides gonadales (estrógenos y progesterona): estarán elevados en la PPC y la PPP. Esteroides suprarrenales: en muchos casos es necesario medir niveles basales de 17 hidroxiprogesterona, D4androstendiona y dehidroepiandrosterona sulfato (DHEA-s) para descartar hiperplasia suprarrenal o tumores suprarrenales o testiculares

Marcadores tumorales, si hay sospecha etiológica en la PPP: a-fetoproteína, b-GCH y antígeno carcinoembrionario (CEA). Test de estimulación con LH-RH (test de LUFORAN®): El patrón es puberal cuando el cociente LH/FSH es >1.Tras el estímulo, hay un aumento de la respuesta de LH en relación con la edad, característico de la pubertad precoz verdadera. En el caso de la pubertad precoz periférica la respuesta de la LH está siempre suprimida. Este test, así como el de secreción nocturna de LH y el de Synacthen o test de ACTH (indicado en sospecha de déficits enzimáticos por alteración de esteroides suprarrenales), son de manejo hospitalario.

PUBERTAD TARDÍA Se dice que la pubertad es tardía cuando los signos de desarrollo puberal no aparecen a la edad de 13 años en las niñas y de 14 en los niños. Puede tener carácter hereditario, dándose varios casos en miembros de la misma familia, pero también puede ser consecuencia de anomalías cromosómicas, trastornos genéticos, enfermedades crónicas o tumores hipofisarios o hipotalámicos

Pueden presentara variaciones individuales, entre las que podemos incluir, en las niñas: Ausencia de desarrollo de los senos a los 13 (14) años. Período superior a los 5 años entre la telarquia y la menarquia. Ausencia de vello púbico hacia los 14 años. Ausencia de menstruación hacia los 16 años. En los niños: Ausencia de crecimiento testicular a los 14 (15) años. Ausencia de vello púbico hacia los 15 años. > de cinco años para completar el crecimiento genital. * El 95% de la población presenta signos puberales antes de esas edades y el 5% restante comprende los hipogonadismos, el retraso simple de la pubertad asociado al retraso constitucional del crecimiento y retrasos de la pubertad asociadas a enfermedades crónicas

ETIOLOGÍA DE LOS HIPOGONADISMOS. Hipogonadotropos Congénita (panhipopituitarismo, Sd. Kallmann). Trastornos del SNC (tumores, histiocitosis X, radiación intracraneal). Síndromes polimalformativos (Sd. Prader-Willi, Sd. Laurence-Moon-Bardet-Biedl). Asociado a enfermedades crónicas (IRC, hipertiroidismo, anorexia nerviosa). Hipergonadotropos Congénita ♂: Sd. Klinefelter, anorquia, Sd. testículos rudimentarios, distrofia miotónica. ♀: Sd. Turner, disgenesias gonadales, Sd. Ovarios rudimentarios. Adquirida ♂: orquitis, torsión testicular, tumores, leucosis, radioterapia, quimioterapia. ♀: ooforitis, torsión de ovario, tumores, radioterapia y quimioterapia.

GRACIAS!!

BIBLIOGRAFIA PRONAP. Temas seleccionados para profesionales en formación. Tomo II MANUAL PARA LA SUPERVISION DE LA SALUD DE NIÑOS, NIÑAS Y ADOLESCENTES. SAP. 2010 MORANO, JORGE. TRATADO DE PEDITRIA. TERCERA EDICION. 2002