Bioingeniería - UNER Cátedra de Fisiopatología Inflamación Cicatrización (diapositivas proyectadas en clases) Prof. Dr. Armando Pacher Dr. Roberto Lombardo 2007

Bases biológicas de la enfermedad Edema Inflamación Cicatrización Reparación Ateroma Respuestas tisulares Neoplasia

Inflamación Concepto: Reacción del tejido vivo vascularizado ante una agresión local

Inflamación O b j e t i v o s Concepto: Reacción del tejido vivo vascularizado ante una agresión local O b j e t i v o s destrucción dilución aislamiento de la noxa del daño tisular curación reconstrucción

Inflamación R e s u l t a d o útiles Freno de infecciones Cicatrización de heridas Producción de artritis e invalidez Reacciones de hipersensibilidad Cicatrices deformantes Bridas Glomerulopatías severas perjudiciales

Inflamación Etiología: Casi todas las noxas que producen lesión celular: Agentes físicos: quemaduras, radiaciones, traumatismos, etc. Agentes químicos: sustancias cáusticas, etc. Reacciones inmunológicas Infecciones

Inflamación Conceptos Tipos de inflamación AGUDA CRONICA Conceptos

Inflamación de corta duración (minutos a días) Inflamación aguda C o n c e p t Inflamación de corta duración (minutos a días) Respuesta estereotipada: Cambios hemodinámicos inmediatos Mayor permeabilidad vascular Exudación de líquidos y proteínas Migración celular: NEUTROFILOS

Producción de inflamación aguda Microorganismo Permeabilidad y adherencia Lesión tisular Linf. B C A P I L R Fibrinógeno Quininas Quimiotaxis Activ. polimorf. Anticuerpo Complemento Mastocito Anticuerpo Complemento

Inflamación aguda: cambios hemodinámicos Vasodilatación Inflamación aguda: cambios hemodinámicos Aumento de flujo arteriolar, mediada por histamina y reflejos neurógenos con apertura de lechos capilares Enlentecimiento por estasis Marginación y migración leucocitaria (NEUTROFILOS))

Inflamación aguda: mayor permeabilidad Causas: histamina, serotonina, etc. daño directo parietal (quemaduras) daño directo menor (radiaciones, sol) Consecuencias: hendiduras por contracción de células endoteliales exudación de líquidos y proteínas

Inflamación aguda: migración celular (NEUTROFILOS) marginación Inflamación aguda: migración celular (NEUTROFILOS) adhesión migración quimiotaxis fagocitosis liberación de productos

Inflamación aguda S Calor i g n o s t í p Rubor c Tumor Impotencia funcional

de leucocitos circulantes depresión tóxica medular:-radioterapia alteración leucocitaria etiología  neutropenia de leucocitos circulantes  depresión tóxica medular:-radioterapia -quimioterapia defectos en adhesividad  diabetes  alcoholismo (intoxicación aguda)  corticoides  alteraciones genéticas  diabetes defectos en migración   producción de fact. quimiotácticos y/o quimiotaxis  inhibición de quimiotaxis (cirrosis)  inhibición de motilidad: -fármacos -cáncer -artritis reumat. defectos en fagocitosis  diabetes   inmunoglobulinas   complemento  alteraciones en actina disminución de actividad         bactericida defectos mixtos  diabetes - corticoides

Papel del sistema linfático Lesiones simples Transportan leucocitos y restos celulares Lesiones más severas Transportan a las noxas, originando linfangitis y linfadenitis Si los ganglios son superados, se disemina (siembra hematógena)

Inflamación crónica C Inflamación de larga duración (meses a años) o n p t Inflamación de larga duración (meses a años) Respuesta no estereotipada Producida por estímulos persistentes: 2ria a inflamación aguda Brotes repetidos de inflamación aguda con cicatrizaciones intermedias Cuadros insidiosos por: microorganismos intracelulares (TBC, virus) sustancias no degradables (silicosis) reacciones inmunes (artritis reumatoidea) Infiltrado MONONUCLEAR (linfocitos y macrófagos)

Inflamación crónica Anatomía patológica Infiltrado mononuclear: LINFOCITOS, macrófagos células plasmáticas Proliferación de fibroblastos Desarrollo de tejido conectivo: fibrosis Neovascularización Granulomas: si no se digieren bien los cuerpos extraños (TBC, sífilis, micosis. etc.) los macrófagos se unen entre sí.

Inflamación crónica: tipos morfológicos Intensidad de la reacción Causa específica Localización Tejidos particulares Variables serosa fibrinosa supurativa o purulenta mixta abscesos úlceras membranosa Tipo

Inflamación síntesis Reacciones del tejido vivo vascularizado ante una agresión local. Son mecanismos de defensa orgánica que se inician de una manera estereo- tipada y, si persisten, adoptan diversas características de acuerdo a: agente sitio características del exudado

La reparación de una lesión con la misma inflamación comienza con la misma inflamación

trastornos hematológicos ingesta de corticoides Factores generales estado de nutrición Factores generales que influencian la reparación del daño de los tejidos y heridas trastornos hematológicos diabetes ingesta de corticoides

Factores específicos capacidad de regeneración celular Factores que influencian la reparación del daño de los tejidos y heridas integridad del esqueleto tisular actividad proliferativa de relleno infección

Cicatrización Por primera Por segunda

Cicatrización por primera Duración Hechos horas cierre hermético por coágulo sanguíneo 1 - 2 días obtención de continuidad epitelial puente fibroelástico 3 - 5 días colagenización 7 días desgranulación progresiva 15 días + 1 mes desvascularización

Cicatrización por segunda Hechos Eliminación de los tejidos necrosados y los productos de la inflamación Proliferación de tejido de granulación Relleno de la herida desde el fondo hacia la superficie Retracción de la herida por contracción de los fibroblastos Devascularización