INSUFICIENCIA RESPIRATORIA

Respiración 1-Ventilación: intercambio de gaseseoso entre la atmósfera y pulmón 2-Perfusión: Traslada sangre venosa mixta a través de la circulación pulmonar y retorna de la sangre arterial de los capilares a la Aurícula Izq.(AI) 3-Intercambio gaseoso: transferencia de O2 y CO2 a través de la MB alvéolo capilar 4-Transporte de gases y captación desde AI hacia los tejidos periféricos con extracción de O2 y liberación de CO2 para retornar a la Aurícula Derecha(AD) 5-Regulación ventilación

Consideraciones generales La insuficiencia respiratoria aparece cuando falla uno o mas de los componentes del sistema respiratorio y no se alcanza cualquiera de los objetivos del intercambio gaseoso.

2-capacidad de difusión Intercambio gaseoso 1-gases 2-capacidad de difusión Ventilación 1-Disnea Enfermedades restrictivas 1-E. de la parenquima 2-Neumonitis por hipersensibilidad 3-E. pleura Enfermedades obstructivas 1-Enfisema 2-Bronquitis crónica 3-Asma 4-Obstruccion localizada Enfermedades vasculares 1-Edema 2-Embolia 3-Hipertension pulmonar

El fallo de la función de intercambio gaseoso de los pulmones suele provocar hipoxemia con normo o hipocapnia. Sin embargo, el fallo del aparato ventilatorio ocasiona hipoventilación, que se manifiesta por hipercapnia y, en menor medida, por hipoxemia

Gases: A-Po2 1-Alteraciones de intercambio gaseoso Las moléculas del oxígeno disuelto en la sangre ejercen una presión, que puede ser medida en clínica con relativa facilidad con electrodos especiales y se expresan en milímetros de mercurio (mmHg) ADULTOS Y NIÑOS mmHg NORMAL 90-95 VALOR ACEPTABLE >80 HIPOXEMIA <80 RECIEN NACIDOS 50-70 ANCIANOS >70 IRA <60 Medición en cualquier paciente con IR mediante una punción de la arteria radial

Causas de una hipoxemia Hipoventilación: reducción anormal de la ventilación por minuto, para una determinada tasa metabólica. Alteración de V/Q: comprometen la relación V/Q, anomalías de vías respiratorias bajas con la que aumentan las unidades pulmonares con cocientes V/Q bajos. Cortocircuito de sangre derecha izquierda: cuando fluye sangre a unidades pulmonares carentes de ventilación (edema pulmonar). Alteración de la difusión: alteración del intercambio gaseoso en anomalías de la región alveolo-capilar.

Causada por enfermedades externas a los pulmones 1-Hipoventilacion El volumen de gas fresco que llega a los alveolos por unidad de tiempo esta reducido Causada por enfermedades externas a los pulmones Hechos fisiologicos: Siempre provoca elevacion de Pco2 -------------regulariza con suministro de oxigeno

1- uso de fármacos 2-alteraciones del bulbo raquideo 3-Enfermedades de los nervios 4-Anormalidades de la caja toraxica -ALTERACION DE CENTROS NERVIOSOS REGULADORES -ALTERACIONES NEUROMUSCULARES (GUILLIAN BARRE, POLIO, POLIMIOSITIS, MIASTENIA, HIPOPOTASEMIA)‏ -ALTERACIONES MECANICAS DEL TORAX(FIBROTORAX, INESTABILIDAD,XIFOESCOLIOSIS)‏

2-alteraciones de la difusión Falta de equilibrio entre Po2 de la sangre capilar pulmonar y el gas alveolar. Cualquier hipoxemia causada por deterioro de difusión puede ser corregida con oxigeno al 100%

Algunas enfermedades producen que la barrera hematogaseosa se engrose , produciendo una difusión retardada.

Enfermedades que producen hipoxemia afectando al difusión: 1-Asbestosis:La inhalación de fibras de asbesto puede producir formación de tejido cicatricial (fibrosis) en el interior del pulmón. El tejido pulmonar cicatrizado no se expande ni se contrae en forma normal. 2-Sarcoidosis: En la sarcoidosis, se forman pequeñas masas de tejido anormal (granulomas) en ciertos órganos del cuerpo 3-Fibrosis

3-Cortocircuito o shunt Parte de la sangre llega al sistema arterial sin pasar a traves de las regiones ventiladas del pulmón. Malformaciones aretiovenosas No produce aumento de Pco2

4-Desigualdad entre perfusión y ventilación La ventilación y el flujo sanguíneo se encuentran desequilibrados en diferentes regiones del pulmón, con el resultado de que toda la transferencia de gases se torna ineficiente. Hipoxemia asociada a EPOC y trastornos vasculares como embolia

B. PCO2 V.N.PCO2 = 40 +/- 4 mmHg HIPERCAPNIA >45 IRA >50 ( disminuye en ejercicio y se eleva durante el sueño) HIPERCAPNIA >45 IRA >50 Medición con cambio de Ph ( electrodo)

Insuficiencia respiratoria hipercapnica CAUSAS Hipoventilación por disfunción en el compartimiento extrapulmonar. Grave alteración en la relación V/Q por anomalía en el compartimiento pulmonar. Combinación de las anteriores. PaCO2 elevada. PaO2 disminuida. Gradiente P(A-a)O2 aumentado o no.

Causas de insuficiencia respiratoria hipercapnica Extrapulmonar Depresión centro resp. Secundaria sobredosis. Sind. Hipo ventilación alveolar primaria. Mixedema. Lesión de medula espinal. Esclerosis lateral amiotrofica. Poliomielitis. Esclerosis múltiple. Sind. Guillain-Barré. Botulismo. Miastenia grave. Distrofia muscular. Polimiositis. Hipofosfatemia. Cifoescoliosis. Espondilitis anquilosante. Pleuritis restrictiva. Obstrucción traqueal. Pulmonar Asma. EPOC. Fibrosis quistica. Neumopatia

Tratamiento Destinado a corregir la condición clínica, mejorando el intercambio gaseoso, intenta revertir la anomalía fisiopatologica subyacente. En la hipercapnica el principal problema es>PaC02 con la acidosis respiratoria e hipoxemia arterial. La solución disminuyendo PaCO2 por aumento de ventilación alveolar efectiva, o por descenso de producción metabólica. En la hipoxemica el principal problema de intercambio gaseoso es la baja PaO2. La solución aporte de oxigeno y mejoramiento de causas subyacentes.

Gases y el ph Acidosis Descenso del pH arterial Causada por anormalidad respiratorias o metabólicas. Alcalosis Aumento del pH arterial . Acidosis respiratoria: Retención de pco2 Hipoventilacion y alteracion V/Q

1-Acidosis Mecanismos compensadores HCO3 1)En los primeros minutos de hipercapnia, los protones son amortiguados por los buffers intra y extracelulares. 2)A las 4-6 hs: los mecanismos de compensación renal eliminan el exceso de H+ incrementando la producción de amonio y regenerando así HCO3(notorio a las 24hs, max expresión 3-5 días)

La acidosis respiratoria se puede dividir en aguda o crónica , ya que la compensación metabólica va a ser distinta según el tiempo transcurrido. Acidosis respiratoria aguda (menos de 24 hs de evolucion): el ph desciende a cifras menores por lo que conlleva mayor morbimortalidad. Acidosis respiratoria cronica (mas de 24 hs de evolucion) luego de la compensacion renal se produce menor repercusion en el ph mejor tolerancia al aumento de la pco2 y la hipoxemia pasa a ser el ppal estimulo para la ventilacion.

Capacidad de difusión Gases se intercambian por difusión simple a nivel de: Membrana alveolo capilar Tejidos: capilares

Capacidad de difusión del pulmón (DL), conductancia al gas (1/R) La capacidad de difusión del pulmón (DL) deriva de un reajuste de la ley de Fick. Incluye la superficie de la membrana de intercambio, el coeficiente de difusión del gas y el grosor de la membrana. DL es diferente para cada gas. La capacidad de difusión esta reducida en aquellas enfermedades en las cuales el espesor esta aumentado y cuando disminuye el área de superficie 23

La concentración de hemoglobina y el volumen de sangre capilar pulmonar afectan la capacidad de difusión del oxígeno Disminuye la capacidad de difusión de oxígeno Hb disminuida Sangre capilar disminuida

Enfisema Pulmonar “Kinesiologia” Professor: Verónica Pantoja . Lic. MSP. “Kinesiologia” IPCHILE - DOCENTE:Veronica Pantoja S. 2013

CAUSAS DEL ENFISEMA Un desbalance entre las enzimas que destruyen proteinas (proteasas) y las que evitan la destrucción (antiproteasas), a favor de las destructoras, causando el equivalente de una digestión del propio pulmón. La principal enzima que bloquea la destrucción de proteinas es precisamente la alfa 1-antiproteasa o antitripsina cuya deficiencia origina un enfisema temprano y grave. La inhalación del humo de cigarrillo aumenta el numero de globulos blancos en el pulmón caracterizados por tener enzimas destructoras en su interior que utilizan para limpiar residuos o bien para destruir microbios. En este caso no hay residuos ni microbios y lo que se destruye es el pulmón inflamado.

Manifestaciones clínicas El enfisema está caracterizado por pérdida de la elasticidad pulmonar, destrucción de las estructuras que soportan el alvéolo y destrucción de capilares que suministran sangre al alvéolo. El resultado de todo ello es el colapso de las pequeñas vías aéreas durante la respiración, conduciendo a una obstrucción respiratoria y a una retención de aire en los pulmones. DISNEA Es frecuente que haya infecciones bronquiales repetidas durante las cuales empeora la tos, expectoración y disnea. La expectoración suele hacerse mas abundante y puede tornarse amarillenta -verdosa. Manifestaciones clínicas

Signos y síntomas Prolongada historia de disnea (dificultad para respirar) al esfuerzo y tos no productiva. Pérdida de peso, debido a la utilización de los músculos accesorios para respirar, mientras que los individuos sanos únicamente utilizan el diafragma para producir los movimientos ventilatorios Es frecuente que se lleguen a oir "silbidos" al respirar, una manifestación más de la obstrucción bronquial. El pulmón dañado, también ocasiona una pobre oxigenación de la sangre, que se puede observar como una coloración violácea - dedos y lengua (cianosis), o bien como un número aumentado de glóbulos rojos (policitemia) que causa una sangre espesa y de lento circular.

IPCHILE - DOCENTE:Veronica Pantoja S. 2013 “Kinesiologia” IPCHILE - DOCENTE:Veronica Pantoja S. 2013

DEFINICION La bronquitis aguda es un término que define la infección o inflamación del tracto respiratorio bajo, acompañada de tos con o sin expectoración. Tos de comienzo agudo o subagudo, cuya duración es igual o menor a 3 semanas; acompañada o no de expectoración de características mucoides, purulentas y/o hemáticas; precedida, generalmente, aunque no siempre, de síntomas generales o respiratorios como rinorrea o dolor faríngeo que se presentan en una persona, por lo general sana y en quien se excluye el diagnóstico de neumonía.

ETIOLOGIA, PATOGENIA Y PATOLOGIA BRONQUITIS AGUDA: AGENTES COMUNES Virus (rinovirus, adenovirus, virus influenza A y B, parainfluenzae). Haemophilus parainfluenzae Haemophilus influenzae Moraxella catarrhalis Neisseria spp. Streptococcus pneumoniae POCOS Chlamydia pneumoniae Klebsiella pneumoniae Mycoplasma pneumoniae Pseudomona aeruginosa

BRONQUITIS CRONICA: Resultado del daño persistente o recurrente producido por factores como: Tabaquismo Contaminación Exposición a tóxicos.

MANIFESTACIONES CLINICAS BRONQUITIS AGUDA Tos + expectoración Precedida de faringitis, coriza, febrícula, malestar general. Síntomas desaparecen en algunos días. Pero la tos puede persistir por semanas o meses. BRONQUITIS CRONICA Tos persistente + expectoración Sibilancias Disnea de ejercicio Duran años El esputo es purulento, verde o amarillo, puede tener estrías de sangre. La tos es más frecuente por las mañanas. Exacerbaciones: comunes durante el invierno.

Pacientes con obstrucción grave de la vía aérea pueden desarrollar complicaciones: Hipoxemia Hipercapnia Hipertensión pulmonar Cor pulmonale

DIAGNOSTICO Desde el punto clínico. Antecedentes como tabaquismo y enfermedades previas de la vía aérea incrementan el riesgo de desarrollo. Exploración física: Taquipnea y sibilancias respiratorias.

BRONQUITIS vs ENFISEMA Signos y Sintomas de EPOC Caracteristicas Bronquitis Cronica Enfisema Tos Frecuente Con el ejercicio Esputo Copioso Escaso Hematocrito Elevado Normal PaCo2 (mmHg) Elevada > 40 Por lo general normal o < 40 Radiografia de Torax Incremento marcas pulmonares Hiperinflacion Elasticidad Disminuida Resistencia de las vias aereas Incrementada Normal o Ligeramente aumentada Cor pulmonale Temprano Tardia

Asma bronquial DEFINICIÓN Es una enfermedad inflamatoria crónica de las vías respiratorias que se caracteriza por un aumento de la respuesta del árbrol traqueobronquial a múltiples estímulos.

Es una enfermedad episódica ASMA BRONQUIAL Es una enfermedad episódica La mayoría de las crisis son de corta duración Puede haber fases en la que el paciente diariamente sufra cierto grado de obstrucción Estado asmático

Etiología Alergenos Farmacos Ambiente Laborales Infecciosos Ejercicios Emociones Etiología

FISIOPATOLOGÍA ↓Dm de las VR Alt. gases arteriales ↑ de la Res. VR ↓VEF Hiperinsuflación pulmonar ↑ Trabajo Respiración Alt. Fx musc. Resp. Cambios retracción elástica Distrib. anormal ventilatorio y FSP Alt. gases arteriales

EVOLUCIÓN DE LA ENFERMEDAD Manifestaciones clínicas; Tos Disnea Sibilancias Opresión en el pecho Atelectasias Neumotórax espontáneo o neumomediastino Taquicardia Fase temprana Fase tardía Fase crónica

TIPOS DE ESPIROMETRÍA Espirometría simple Espirometría forzada ASMA BRONQUIAL TIPOS DE ESPIROMETRÍA Espirometría simple Espirometría forzada

ESPIROMETRÍA SIMPLE CAPACIDADES PULMONARES VOLUMENES PULMONARES ASMA BRONQUIAL CAPACIDADES PULMONARES VOLUMENES PULMONARES Capacidad Inspiratoria (CI) Vc+VRI (3000ml) 2. Capacidad Residual Funcional (CRF) VR+VRE (3000ml) 3. Capacidad Vital (CV) VRE+VC+VRI (4500ml) Capacidad pulmonar total (CPT) VR+VRE+VC+VRI (6000ml) Volumen Corriente (VC) 500ml Volumen Residual (VR) 1500ml Volumen de Reserva Inspiratoria (VRI) 2500ml Volumen de Reserva Espiratoria (VRE) 1500ml

ESPIROMETRÍA FORZADA Capacidad Vital Forzada (CVF), >80% ASMA BRONQUIAL Capacidad Vital Forzada (CVF), >80% Volumen máximo espirado en el primer segundo de la espiración forzada (FEV1) >80% Relación FEV1/FVC >70-75% Flujo espiratorio máximo entre 25-75%

ASMA BRONQUIAL

CLASIFICACIÓN DEL ASMA POR SU SEVERIDAD CARACTERISTICAS INTERMITENTE PERSISTENTE LEVE MODERADA GRAVE SINTOMAS DIURNOS < 1 VEZ/SEMANA. ASINTOMATICO ENTRE LOS ATAQUES >1 VEZ/SEMANA PERO < DE 1 VEZ/DIA. ATAQUES QUE PUEDEN AFECTAR LA ACTIVIDAD DIARIA. ATAQUES QUE AFECTAN LA ACTIVIDAD CONTINUOS. ACTIVIDAD FISICA LIMITADA SINTOMAS NOCTURNOS <2 VECES/MES >2 VECES/MES >1 VEZ/SEMANA FRECUENTES RELACION VF1/CVF >85% 80-85% 75-80% <75% PEF/VEF1 >80% 60-80% <60% VARIABILIDAD PEF <20% 20-30% >30% Abreviaturas: VEF1: Volumen espiratorio forzado en 1 seg. PEF: Pico espiratorio flujo CVF: Capacidad vital forzada.