CARDIOPATIA ISQUEMICA DR DENIS ESPINAL GUILLEN

CIRCULACIÓN CORONARIA. ISQUEMIA E INFARTO AGUDO DE MIOCARDIO.

ASPECTOS ANATOMICOS El corazón es un órgano aerobio. Para obtener energía depende de la oxidación de sustratos. La irrigación sanguínea del miocardio depende principalmente del flujo a través de las arterias coronarias, que son las primeras ramas de la Aorta.

ARTERIA AORTA TRONCO DE LA COR. IZQUIERDA TRONCO DE LA ARTERIA CORONARIA DERECHA ARTERIA CIRCUNFLEJA ARTERIA MARGINAL ARTERIA DESCENDENTE POSTERIOR ARTERIA DIAGONAL ARETRIA DESCENDENTE ANTERIOR

LAS TRES ARTERIAS CORONARIAS PRINCIPALES: la arteria coronaria descendente anterior (ada) y la arteria circunfleja (cx), se originan de un vaso común llamado tronco de la coronaria izquierda (tci). la coronaria derecha (cd) nace de un ostium independiente en el seno de valsalva derecho.

El Flujo Sanguíneo Coronario Normal: 60-90 ml/min/100g de tejido. Puede disminuir a la mitad cuando los requerimientos metabólicos disminuyen. Ej. Hipotermia. Puede aumentar hasta 5 veces en el ejercicio.

Factores que influyen en el flujo sanguíneo coronario Presión aórtica: la nutrición del corazón ocurre en diástole. Depende del gradiente entre la PAM y los capilares miocárdicos. La Resistencia Vascular Coronaria: es el otro determinante en el que la actividad metabólica es la principal influencia.

Efecto de la contractilidad Miocárdica en los vasos intramiocárdicos Es la compresión extravascular o resistencia extracoronaria que ocurre en la sístole cardiaca. El flujo coronario es nulo y hasta puede ser retrógrado. Durante la sístole los ostium coronarios están ocluídos por la apertura de las valvas aórticas.

Flujo sanguíneo subendocárdico y subepicárdico En condiciones fisiológicas hay un equilibrio entre ambos. Las presiones intramiocárdicas subendocárdicas son mayores que las subepicárdicas, debido a la contracción ventricular, lo que disminuye relativamente el flujo a estas. El flujo sanguíneo diastólico es derivado con preferencia a estas regiones subendocárdicas debido a la isquemia relativa en sístole que provoca una disminución de la resistencia coronaria por vasodilatación en ese nivel.

Influencia Neurohumoral sobre el tono vasomotor coronario Tiene menor significación que la regulación local ejercida por la Adenosina que es un producto del metabolismo celular. La estimulación de los nervios simpáticos a través de los receptores Beta, incrementa el flujo coronario por aumento de la actividad metabólica secundaria a aumento de la frecuencia cardiaca y la contractilidad que aumentan el consumo de O2. Además existe efecto vasoconstrictor coronario en respuesta a la actividad simpática, mediado por receptores Alfa 1 de menor importancia.

Mediador de la vasodilatación coronaria Adenosina es el fundamental. Actúa a través de un receptor específico que produce VASODILATACION. Protones. CO2. Lactato Tensión de O2 reducida Potasio liberado por miocitos isquémicos

Utilización de sustratos por el miocardio En reposo: consume glucosa y lactato . La insulina estimula al consumo de glucosa. La hipoxia estimula a la utilización de O2 y glucosa. El miocardio hipóxico no consume lactato del cual es un fuerte productor.

Miocardio

Calcio y contracción - relajación

Interacción actina - miosina

Isquemia Miocárdica. Implica deprivación de O2 al miocardio, acompañado de una remoción inadecuada de productos metabólicos secundarios a la disminución de la perfusión. La isquemia puede ser reversible o irreversible, con diferentes consecuencias funcionales, histopatológicas y clínicas.

CAUSA PRINCIPAL DE CI ATEROSCLEROSIS OTRAS CAUSAS: Espasmo coronario Embolismo coronario Anomalías congénitas coronarias Enfermedad microvascular

FACTORES DE RIESGO CV Colesterol LDL elevado Colesterol HDL reducido Tabaquismo Hipertensión arterial Diabetes mellitus Edad Sexo Obesidad Sedentarismo Todos ellos alteran: las funciones normales del endotelio vascular la conservación de una superficie anticoagulante la defensa contra las células inflamatorias

Obstrucción Coronaria y Flujo Coronario En obstrucciones coronarias moderadas a severas, cualquier estímulo que aumente la demanda de O2 del miocardio podrá desencadenar isquemia miocárdica. Anemia, Tirotoxicosis, Infecciones pueden aumentar la demanda de O2.

Miocardio Hibernado. Cuando el flujo coronario se reduce de forma significativa y prolongada, la actividad metabólica del miocardio disminuye, lo que afecta las funciones sistólica y diastólica. Esta regulación en menos o Down Regulation, de la actividad metabólica es un mecanismo adaptativo para preservar la viabilidad miocárdica.

Causas de la isquemia miocárdica El vasoespasmo coronario La placa ateromatosa que disminuye la luz arterial. La trombosis coronaria por agregación plaquetaria.

Espasmo Coronario El tono de los vasos coronarios desempeña un papel fundamental en la isquemia miocárdica. No se sabe hasta que punto la vasoconstricción es un fenómeno primario, secundario o ambos. En endotelio sano tiene propiedades vasodilatadoras, antiagregantes y antitrombóticas. La placa aterosclerótica reduce la relajación dependiente del endotelio y promueve vasoconstricción.

Placa ateromatosa

Cascada inflamatoria desencadenada por la placa complicada Cúmulos plaquetarios. PAF y Tromboxano A2 potente vasoconstrictor . El endotelio también produce Adenosina con efecto vasodilatador, antiagregante, inhibidor del Tromboxano A2. La adenosina es la primera línea de defensa ante la isquemia, y además tiene poder antioxidante que protege a los vasos de la lesión por reperfusión miocárdica.

Eventos en aterosclerosis Vaso normal ruptuta Estrechamieno de la luz Bloqueo por coagulo

Trombosis Coronaria y Agregación Plaquetaria. Después de la ruptura de la placa se activa la cascada de la coagulación. Resultado: formación de un trombo intracoronario. El trombo puede organizarse e incorporarse a la placa para su crecimiento. O el trombo puede ocluir el vaso Esto estimula la agregación plaquetaria que genera o prolonga la isquemia miocárdica.

Mecanismos de Isquemia Miocárdica. Se presenta cuando el aporte es insuficiente en relación a las demandas de O2. Provoca depresión de la contractilidad y disminución de la distensibilidad ventricular, con aumento de las presiones de llenado y descenso de la fracción de eyección.

De que depende la severidad de la isquemia miocárdica? Del número de vasos involucrados en el proceso estenótico. De la severidad de las lesiones. De su longitud. De la cantidad de vasos que irriguen el miocardio distal a la estenosis.

Arteria coronaria derecha lesión crítica en su tercio medio con imagen de trombo en su interior

Consecuencias Funcionales de la Isquemia Miocárdica La disfunción contrácil es uno de los fenómenos precoces de la isquemia Ocurre por reducción de fosfatos de alta energía y aparición de acidosis celular miocárdica. Esto altera los flujos iónicos de membrana y la unión del calcio a las miofibrillas. Hay una alteración del acoplamiento excitocontráctil y de la contractilidad.

La isquemia miocárdica también afecta las propiedades diastólicas Dificulta la relajación Aumenta la resistencia al llenado ventricular. Queda más volumen residual en las cámaras cardiacas Va a existir mayor presión de fin de diástole. Aparece MIOCARDIO ATONTADO: por isquemia prolongada como para producir disfunción mecánica pero no tan severa como para causar necrosis.

Alteraciones de la motilidad segmentaria Las anormalidades de la función se acompañan de alteraciones segmentarias de la motilidad, que resulta localizadora de la arteria comprometida. Además aparecen anormalidades ECG. Manifiestan clínicamente: Angina.

Angina Estable Dolor precordial que recurre bajo circunstancias similares con frecuencia similar en el tiempo. Síntomas usualmente comienzan con baja intensidad, se incrementan en 2 – 3 minutos hasta un total de < de 15 minutos(episodios de > de 30 minutos sugieren IAM)

ANGINA INESTABLE Reducción del flujo sanguíneo miocárdico causado la mayoría de las veces por un trombo generado en un accidente de placa. Rara vez puede ser causado por espasmos coronarios o por enfermedades que elevan las demandas de O2 (Hipertiroidismo, fiebre, anemia, feocromocitoma etc.)

Miocardio Hibernado El Hibernado es una respuesta metabólica adaptativa a situaciones que cursan con concentraciones crónicamente bajas de O”. Esta respuesta tiende a preservar la viabilidad miocárdica gracias a una disminución del consumo. Si el flujo miocárdico es restaurado por algún procedimiento, este miocardio puede recuperar su función normal.

Si la isquemia persiste Miocardio “Atontado”: ocurre por disfunción mecánica de causa isquémica severa pero que no lleva aún a la muerte. Es patológico y no es compensatorio. Las bases fisiopatológicas del mismo están relacionadas con la imposibilidad de los miofilamentos para utilizar calcio.

Cambios electrolíticos en la isquemia. Como consecuencia temprana de la isquemia aumenta el potasio extracelular por pérdida del mismo desde las miofibrillas isquémicas. Ocurre salida de Potasio vinculada a la Glucólisis anaerobia. El mantenimiento del gradiente electrolítico a través de la membrana plasmática es dependiente de energía. En la isquemia hay depleción energética.

Cambios electrofisiológicos en la isquemia miocárdica. Se registran por métodos de monitoreo Electrocardiográficos. La isquemia afecta el segmento ST y la onda T del ECG. Puede existir injuria subendocérdica : manifestada por infradesnivel ST. Isquemia subepicárdica: manifestada por onda T negativa.

ELECTROCARDIOGRAMA El 50% tienen ECG normal en ausencia de dolor El resto tienen necrosis, alteraciones ST o T Durante el dolor suele haber alteraciones, pero no siempre las hay

Infarto del miocardio Infarto al miocardio se define como la oclusion trombotica de las arterias coronarias, con el resultante daño del musculo cardiaco y perdida o limitacion de su funcion. Corresponde a la manifestacion mas severa de la enfermedad coronaria.

Infarto Agudo de Miocardio. Cuando la isquemia miocárdica es transitoria los cambios bioquímicos y fisiológicos pueden ser reversibles. Si la isquemia es prolongada, el daño se vuelve irreversible. El infarto es la necrosis o muerte isquémica aguda de las células miocárdicas y en general suele estar asociado a enfermedad coronaria, aunque también a espasmo coronario.

Diagnóstico de IAM 1. Clínica : Angina ( + de 30 min, c/ síntomas adrenérgicos) (15% asintomáticos) 2. ECG: SDST 2 derivaciones de igual cara SDST= Injuria; Q patológica = necrosis; T (-) = Isquemia. 3- Enzimas cardíacas elevadas. Con 2 de 3 : diagnóstico.

Ejemplos de elevaciones del segmento ST asociado (arriba) y no asociado (abajo) a distorsión importante del QRS terminal en derivaciones con onda S u onda R predominantes

EKG El electrocardiograma (ECG) puede mostrar cambios en el segmento ST y la onda T por isquemia, o cambios en el QRS por necrosis miocárdica. Un infarto en evolución se traduce en elevación del segmento ST mayor de 2 mm de V1 a V3 o mayor de 1 mm en otras derivaciones. Un infarto clínicamente establecido se puede definir como cualquier onda Q en derivaciones V1 hasta V3, u onda Q mayor de 0,03 segundos en las derivaciones I, II, aVL, aVF, V4, V5 o V6.

Laboratorio Enzimas cardiacas Creatinfosfokinasa CPK-MB, sensibilidad y especificidad del 95%. Elevadas durante las primeras 24-36 horas, se comienzan a elevar a las 3-12 horas asociada a dolor, alcanza su maximo a las 24 hrs, decae entre las 48-72 hrs.

Laboratorio Troponinas cardicas: TI y TT, poseen mayor especificidad y sensibilidad que las CPK-MB, se correlaciona directamente al riesgo de muerte, aumentan entre las 3-12 hrs, maximo 24-48 hrs, disminuye entre 5-14 dias. Lactato deshidrogenasa(LDH): Aumenta a las 12 hrs de dolor toracico.

El miocardio infartado El miocardio peri-infarto se adelgaza y pierde propiedades contráctiles y de motilidad. La localización del infarto suele correlacionarse con la oclusión de una de las arterias mayores. Si la oclusión es total y no hay circulación colateral el infarto es transmural, o sea que comprende toda la pared miocárdica.

Complicaciones del IAM Ruptura cardiaca con hemopericardio y taponamiento cardiaco. Ruptura de septum interventricular con comunicación interventricular. Compromiso de músculos papilares con Insuficiencia Mitral aguda. Arritmias letales. Insuficiencia Cardiaca aguda.

Complicaciones del IAM Extension / Isquemia Arritmia Pericarditis Expansion / Aneurisma IAM Infarto VD Fallo Cardiaco Mecánica Trombo Mural

Colocación de Stent Coronario