INSUFICIENCIA RESPIRATORIA: CONCEPTO, FISIOPATOLOGÍA Y CLASIFICACIÓN Dr. Warner Rodríguez Jerez Neumólogo / Internista

Introducción Definición: Falla en una, o en ambas: Oxigenación Eliminación de CO2

En la práctica clínica, la IR se define como: PaO2 inferior a 60 mmHg Puede o no acompañarse de hipercapnia (45 mmHg) Hipoxemia PaO2 se entre 60 y 80 mmHg Hipoxia Tejidos

Oxígeno que llega a los tejidos (aporte de O2) Depende del gasto cardíaco (QT) y Contenido de oxígeno de la sangre arterial (CaO2)

Contenido de oxígeno de la sangre arterial [Hb] % saturación de la hemoglobina

Oxigenación tisular a) Circulación sistémica b) Eritropoyesis (masa de GR y [hb] c) Sistema respiratorio (saturación de Hb en función de la PaO2 de acuerdo con la curva de disociación de OxiHb)

Fisiopatología de la insuficiencia respiratoria La IR se define en términos de PaO2 y de PaCO Papel de los GA Sin embargo, tanto la PaO2 como la PaCO2 vienen determinadas por: Estado del pulmón Factores extrapulmonares, que pueden causar cambios en Contenido del O2 en la sangre venosa que entra en el pulmón Concentración de O2 y CO2 alveolar

Desequilibrio en las relaciones V/Q Mecanismo más común Unidades alveolares poco ventiladas con relación a Q En estas unidades, la pO2 alveolar es baja y la de CO2 es alta Sangre que pasa a través de estas unidades queda poco oxigenada y tiene una PCO2 elevada.

A-a PO2 = [ (613) x FiO2- (1,25 PaCO2) ] – PaO2 La eliminación anómala del CO2 en las unidades con VA/Q baja Compensada por un incremento de la ventilación La disminución de la PO2 alveolar en las unidades VA/Q baja No se puede compensar por hiperventilación Hb que pasa a través de las unidades VA/Q normal está completamente saturada, y un incremento de la PO2 alveolar en estas unidades tiene poco efecto en el contenido de oxígeno de la sangre arterial) Una forma práctica de evaluar la intensidad del desequilibrio VA/Q es calculando el gradiente A-a (A-aPO2) PAO2 – PaO2 PAO2 = (presión barométrica – 47) x FiO2 – 1,25 PaCO2 A-a PO2 = [ (613) x FiO2- (1,25 PaCO2) ] – PaO2

Shunt (cortocircuito) intrapulmonar Parte de la sangre venosa llega al sistema arterial sin pasar a través de regiones ventiladas El shunt intrapulmonar Unidades alveolares que no están ventiladas pero sí perfundidas (VA/Q es igual a cero ) Causa descenso de la PaO2 La disminución de la PaO2 es proporcional a la fracción de gasto cardíaco que circula a través del shunt. Incremento en la PaCO2 se puede compensar por el incremento de la ventilación (suelen tener hipocapnia) Si la hipoxemia se produce por shunt intrapulmonar, al respirar O2 al 100% la PaO2 aumentará escasamente porque el oxígeno inspirado no puede llegar a las áreas que no están ventiladas

El shunt intrapulmonar Oxígeno al 100% puede utilizarse para diferenciar el shunt de otros mecanismos de hipoxemia. Mecanismo frecuente de insuficiencia respiratoria aguda. SDRA o la neumonía **** Atelectasia, malformaciones A/V y algunas bronquiectasias. El shunt extrapulmonar Enfermedades congénitas del corazón defectos del septo interauricular o interventricular ductus arteriosus persistente. Estrictamente hablando, el shunt extrapulmonar no se considera una causa de IR.

Hipoventilación alveolar Aire que se moviliza dentro y fuera del pulmón es insuficiente En la práctica, se evalúa a través de la PaCO2, dado que su valor es equivalente al CO2 alveolar VCO2 =producción de CO2 por el organismo, VA =ventilación alveolar K = constante Si CO2 permanece constante, cualquier reducción en la ventilación aumenta PaCO2. La hipoxemia se debe al aumento de CO2 alveolar, por lo que el AaPO2 no aumenta, aunque comúnmente, el aumento de la PaCO2 se produce por el desequilibrio VA/Q y se asocia a aumento del AaPO2 Causas: Disfunción de los centros respiratorios Enfermedades neuromusculares Grandes deformidades de la pared torácica

Limitación de la difusión alvéolo-capilar de O2 En condiciones normales, el oxígeno se equilibra completamente entre el gas alveolar y la sangre capilar en sólo una fracción del tiempo Cuando el gasto cardíaco aumenta (ejercicio), se reduce el tiempo de tránsito de los hematíes en los capilares En algunas enfermedades pulmonares, como las EPID

Mecanismos adicionales que contribuyen a la hipoxemia Las condiciones que disminuyen la PvO2 como el gasto cardíaco bajo, la anemia o el incremento del consumo de O2, pueden empeorar la hipoxemia.

Mecanismos de hipercapnia Ventilación minuto VAC (efectivo) x FR VAC – EMA x FR

FiO Flujo O 25% 3 l/ min 26% 4 l/ min 28% 5 l/ min 30% 7 l/ min SISTEMAS DE ALTO FLUJO 26% 4 l/ min 28% 5 l/ min 30% 7 l/ min Máscara Venturi 35% 10 l/ min 40% 12 l/ min 50% 15 l/ min SISTEMAS DE BAJO FLUJO 24% 1 l/ min 28% 2 l/ min 32% 3 l/ min Cánula nasal 36% 4 l/ min 40% 5 l/ min 44% 6 l/ min 40% 5-6 l/ min Máscara de O 50% 6-7 l/ min 2 60% 7-8 l/ min Máscara- Reservorio 60-80% 10-15 l/ min Con reventilación Sin reventilación > 80% 10-15 l/ min

INSUFICIENCIA RESPIRATORIA AGUDA VS CRONICA

SOFA Syndrome Organ Failure Assesment 1 2 3 4 PaO2/Fio2 < 400 < 300 < 200 VM < 100 VM Plaquetas < 150.000 < 100.000 < 50.000 < 20.000 Bilirrubina 1,2-1,9 2-5,9 6-11,9 > 12 T/A* < 70 Dopa-Dobu  5 Dopa > 5 NA  0,1 Dopa > 15 NA > 0,1 GCS 13-14 10-12 6-9 < 6 Riñón 2-3,4 3,5-4,9 < 500 ml/d > 5 < 200 ml/d

Terapia Farmacológica Muchas de las enfermedades que causan IRA producen similares alteraciones anatómicas y fisiológicas: inflamación bronquial edema mucoso contracción de músculo liso Aumento de la producción y viscosidad del moco Obstrucción del flujo aéreo, aumento de las resistencias de la vía aérea, alt de V/Q, elevación del VD/VT

Terapia Farmacológica 2 agonistas: Salbutamol, terbutalina, fenoterol Epinefrina racémica . Anticolinérgicos (bromuro de ipatropio) . Corticosteroides . Xantinas . Antibióticos adecuados . Mucolíticos (otros efectos ...)

INDICACIÓN DE VM Apnea . Hipoxemia grave a pesar de oxigenote-rapia adecuada . Hipercapnia . Fatiga muscular . Deterioro de nivel de conciencia .

Ventilacion No Invasiva

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INTUBACION Endotraqueal Proteger la vía aérea . Tratar hipoxemia profunda. Cuidados postoperatorios . Permitir la aspiración de secreciones . Evitar o controlar la hipercapnia Excesivo esfuerzo para respirar .

Puntos Claves La IRA puede ser secundaria a problemas pulmonares primarios y a alteraciones no pulmonares . Se describe como hipoxica o hipercárbica La gasometría arterial es la principal herramienta diagnóstica . La causa más común de IRA por hipoxia es la inadecuada V/Q . La etiología de la hipercarbia se relaciona con los tres determinantes de la ventilación alveolar : VT, Vd, FR

Puntos Claves Los signos clínicos reflejan el efecto multiórganico de la acidosis , hipoxia e hipercárbia así como las manifestaciones de los procesos primarios y secundarios que la llevaron a la IRA La oxigenoterapia es el tratamiento más común . Se recomienda la ventilación no-invasiva . Se recomienda un agresivo manejo farmaco-logico en aras de evitar la intubación y la ventilación mecánica

Trastornos Acido-Base

Concepto de hipoxemia y de insuficiencia respiratoria PaO2 <80 mmHg IR < 60 mmHg (hipoxemia clínicamente significativa) > 60 mmHg la saturación Hb > 90% Porción alta, prácticamente plana, de la curva de disociación Saturación de oxígeno apenas se altera aunque se modifique de forma importante la PaO <60 mmHg, pequeños descensos de la PaO2 originan importantes caídas en la saturación

(A-aPO2) PAO2 – PaO2 PAO2 = (presión barométrica – 47) x FiO2 – 1,25 PaCO2 Para establecer la situación del intercambio gaseoso, en particular la relación V/Q. (Edad/4) +4 A-aPO2 aumentado Alteración pulmonar A-aPO2 normal, integridad del parénquima pulmonar Causa: una anomalía del esfuerzo ventilatorio Caja torácica, Sistema neuromuscular Centro respiratorio

Fisiopatología del equilibrio ácido-base Ácido: sustancia capaz de ceder un H+ Base: sustancia capaz de captarlo La acidez depende de [H+], expresada en pH Buffer: sistemas acido-base con capacidad de amortiguación (eliminar o regenerar H+ según necesidades) CO2 + H2O ↔ H2CO3 ↔ H + HCO-3

Normal? pH: 7.4 (7.35-7.45) PaCO2: 40 mm Hg (35-45) HCO3: 24 mEq/L (22-26)

Acidosis respiratoria El pH tiende a disminuir El fenómeno inicial es la retención de CO2 que esta aumentado CO2 + H2O ↔ H2CO3 ↔ H+ + HCO-3 Días después se produce la compensación renal reteniendo HCO-3 para compensar la acidosis Aguda: [HCO3-] ↑ 1 mmol/L por 10 mmHg de ↑ PaCO2 Crónica: [HCO3-] ↑ 4 mmol/L por 10 mmHg de ↑ PaCO2

Acidosis respiratoria Depresión del centro respiratorio: Sobredosis de sedantes, anestesia, morfina. Infarto, traumatismo o tumor cerebral. Hipoventilación alveolar primaria. Poliomielitis bulbar. Apnea del sueño, obesidad, sindrome de pickwick. Mixedema. Enfermedades del aparato respiratorio: Obstrucción aguda de las vías aéreas, asma. Enfermedad pulmonar obstructiva crónica. Neumonitis o edema pulmonar grave. Neumotórax, hemotórax, hidrotórax. Distrés respiratorio. Cifoscoliosis acusada, espondilitis anquilosante. Traumatismo torácico. Distrés respiratorio. Cifoscoliosis acusada, espondilitis anquilosante. Paro cardiaco. Enfermedades neuromusculares: Sindrome de Guillen-Barré. Hipopotasemia intensa. Lesión del nervio frénico. Crisis miasténica. Fármacos: curare, succinilcolina, aminoglucósidos. Otra enfermedades: poliomielitis, esclerosis múltiple, esclerosis lateral amiotrófica.

Alcalosis respiratoria El pH tiende a aumentar El fenómeno inicial es la perdida de CO2 que está disminuido CO2 + H2O ↔ H2CO3 ↔ H + HCO-3 Días después se produce la compensación renal con eliminación de CO3H- Aguda: [HCO3-] ↓ 2 mmol/L por 10 mmHg de ↓ en PaCO2 Crónica: [HCO3-] ↓ 4 mmol/L por 10 mmHg de ↓ en PaCO2

Acidosis metabólica El pH tiende a bajar El CO3H- también: CO2 + H2O ↔ H2CO3 ↔ H + HCO-3 La PaCO2 tiende a disminuir de forma compensadora, ante el estímulo del centro respiratorio por el pH bajo (12-24 hrs) Después de 12-24 hrs de acidosis metabólica, usar: PCO2 = 1.5 (HCO3) + 8 +/-2 PCO2= ↓ 1.25 mmHg por mmol/L ↓ en [HCO3-] PCO2= [HCO3-] + 15 Método rápido: pCO2 = dos últimos dígitos del pH (sólo si pCO2 > 15)

Acidosis metabólica Aumento de la producción de ácidos (orgánicos) Cetoacidosis diabética Cetoacidosis alcohólica Cetoacidosis por ayuno prolongado Acidosis láctica Intoxicaciones: salicilatos, metanol, etilenglicol, paraldehído Disminución de la excreción de ácidos (inórgánicos): IRA, IRC. Pérdidas digestivas de HCO3: diarreas, malabsorción, drenajes del ID. Perdidas renales de HCO3 Túbulo proximal (pérdida): ATR II, Inhibidores de la AC. Nefrona distal (falta de regeneración): ATR I, Hipoaldosteronismos, Diuréticos. Administración de ácidos Cloruro amónico, cálcico, etc. Clorhidratos de arginina, lisina, etc. Nutrición parenteral

Acidosis metabólica

Acidosis metabólica M:ethanol U:remia D:iabetic ketoacidosis BA aumentada BA no aumentada M:ethanol U:remia D:iabetic ketoacidosis P:araldehyde I:NH L:actic acidosis E:thylene Glycol S:alicylate H: hyperalimentation A: acetazolamide R: RTA D: diarrhea U: rectosigmoidostomy P: pancreatic fistula

Acidosis metabólica Hipoalbuminemia Hipercalcemia Hipermagnesemia BA disminuida Hipoalbuminemia Hipercalcemia Hipermagnesemia Hipercalemia Mieloma Multiple Litio

Alcalosis metabólica El pH tiende a subir El CO3H- también dada la naturaleza del trastorno CO2 + H2O ↔ H2CO3 ↔ H + HCO-3 La PaCO2 tiende a aumentar de forma compensadora, al ser frenado el centro respiratorio por el pH elevado. PaCO2 ↑ 6 mmHg por 10 mmol/L de ↑ en [HCO3-] PaCO2= [HCO3-] + 15

Alcalosis metabólica Causas: Contracción de volumen (Cl bajo en la orina, que responda a NaCl Vómitos: pérdida neta de H + y aumento de HCO3. Diuréticos: disminución ECFV Diarrea crónica: el agotamiento ECFV Profunda hipopotasemia El exceso de mineralocorticoides: Aumento de la secreción de H, hipopotasemia (el intercambiador Na / K), resistente a solución salina)

Alcalosis metabólica Cl urinario > 20 es una alcalosis resistente a cloruro (actividad mineralocorticoide aumentada) Si <20 corresponde a una alkalosis que responde a cloruro (vómito o pérdidas GI)

Pasos 1. pH Acidosis Alcalosis [HCO3] ↓ → Metabólica pCO2 ↑ → Respiratoria Alcalosis [HCO3] ↑ → Metabólica pCO2 ↓ → Respiratoria

Pasos 2. BA Na – (HCO3+ Cl) 10 ± 2

Pasos 3. Formula Winters PaCO2 esperada= 1.5 x HCO3 + 8 ± 2 Trastorno Primario Compensación?

Caso 1 Mujer de 16 años que presenta un cuadro de 3 días de evolución de sensación febril, dolor abdominal difuso, náuseas, escasos vómitos, disuria, polidipsia y malestar general pH 7,13 PO2 40 mm Hg PCO2 22 mm Hg Bicarbonato 6 mEq/l Glucosa 350 UN 90 Creatinina 1,3 Sodio 138 Potasio 6,2 Cloruro 100

Caso 2 Paciente de 76 años, EPOC, que ingresa por presentar en los últimos 3 días ligero aumento de disnea, tos y expectoración amarillenta. No dolor torácico, fiebre u otros síntomas pH 7.41 pO2 55mmHg pCO2 51mmHg Bicarbonato 32mEq/l Primario? Compensación? Dx?

G-A vs G-V Diferencias medias en sangre venosa: pH = 0.036 ↓ pCO2 = 6.0 mmHg ↑ HCO3 = 1.5 mEq/L ↑ Correlación muy alta Sin consecuencias para el manejo clínico En lo referido a ácido-base, pueden utilizarse como soporte a las decisiones terapéuticas