ANEMIAS MICROCÍTICAS GENERALMENTE HIPOCRÓMICAS MARÍA ESTHER DESCHAMPS LAGO.

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Transcripción de la presentación:

ANEMIAS MICROCÍTICAS GENERALMENTE HIPOCRÓMICAS MARÍA ESTHER DESCHAMPS LAGO

FeP R O T O P O R F I R I N A G L O B I N A S H E M E ABSOLUTAS ANEMIA POR DEFICIENCIA DE Fe RELATIVAS ANEMIA DE ENFERMEDADES CRÓNICAS: EL HIERRO SE ENCUENTRA SECUESTRADO EN LOS MACROFAGOS POR AUMENTO EN LA PRODUCCIÓN DE NFT (FACTOR DE NECROSIS TUMORAL), QUE CONDUCE A MAYOR PRODUCCIÓN DE FERRITINA-L (HEPÁTICA) QUE LIBERA POCO HIERRO. TALASEMIAS ANEMIAS SIDEROBLÁSTICAS

ANEMIAS MICROCÍTICAS HIPOCRÓMICAS: VGM HCM CMHG ANEMIAS POR DEFICIENCIA DE FE. Mecanismos: 1)Deficiente síntesis de grupo HEME. 2)Deficiente producción de eritrocitos Causas:Deficiencia nutricional y sangrado crónico. (En el sangrado agudo, la anemia es más bien normocítica, normocrómica.) Reticulocitos: normales. En respuesta a tratamiento::altos FROTIS: Anisocitosis, Microcitosis, Hipocromía, eliptocitos, codocitos, poiquilocitos.

Paciente Normal Fe Sérico: 100  g CTFT: 300  g IST: 300 X 100 = 33.3% 100 N= % Ferritina sérica  g/L Hemosiderina +++ CTFT  g/dL Fe sérico  g/dL IST 20-50%

DEFICIENCIA DE Fe SIDEROBLÁSTICAS Y TALASEMIAS ABSOLUTA RELATIVA Fe SÉRICO: Normal ó CTFT (Capacidad Total de Fijación de Transferrina ): Normal IST(Indice de Saturación de Transferrina ): 20 FERRITINA 50 HEMOSIDERINA 0 + A ++++ Normal ó Anemias de los Padecimientos Crónicos Inflamatorios e Infecciosos.

ANEMIAS SIDEROBLÁSTICAS Mecanismos: 1)Deficiente síntesis de Protoporfirina. 2)Hemólisis Intramedular ( eritropoyesis ineficaz) Causas: Deficiencias hereditarias de enzimas que afectan la síntesis de la Protoporfirina;Inhibici´n de las mismas enzimas por intoxicación por Plomo, Etanol ( Otra causa de anemiea en el enfermo cirrótico), Cloramfenicol; en la Mielodosplasia Tipo II y en Eritroleucemia. Reticulocitos: normales ó bajos. FROTIS: Microcitosis, hipocromía, moderada poiquilocitosis, anisocromía, cuerpos de Pappenheimer. MEDULA OSEA: Sideroblastos Patológicos ( en anillo )

TALASEMIAS Mecanismos: Deficiencia Hereditaria de Síntesis Globinas Hemólisis Intravascular Hemólisis intramedular Beta-Talasemias Reticulocitos: altos FROTIS: TALASEMIA MENOR: microcitosis notable, hipocromía mínima, codocitos. Punteado basófilo en Beta talasemias. TALASEMIA INTERMEDIA Y MAYOR: microcitosis, hipocromía, poiquilocitos talasémicos ( hipocrómicos ), eritroblastos, punteado basófilo. DIAGNÓSTICO DEFINITIVO: 1) ELECTROFORESIS DE HEMOGLOBINA. 2) INDUCCIÓN Y BUSQUEDA DE PRECIPITADOS DE HbH EN AZUL DE CRESILO BRILLANTE DESPUÉS DE 1 HORA DE INCUBACIÓN: ENFERMEDAD POR HbH ( ALFA TALASEMIA INTERMEDIA )