Hipertensión Portal

Hipertensión Portal Es un síndrome clínico caracterizado por un incremento de la presión venosa portal >10 mmHg. La presión de la vena Porta: 5-10 mmHg. Este Sd da lugar a la formación de una red de colaterales portosistémicas que derivan la sangre del territorio portal a la circulación sistémica impidiendo su llegada al hígado.

P = Q x R P = El gradiente de presión portal en el sistema venoso portal (diferencia entre la presión portal y la de la vena cava inferior. Q = Flujo sanguíneo portal. R = Resistencia Vascular. La presión portal puede aumentar por consecuencia de modificaciones en el flujo sanguíneo portal o en la resistencia vascular.

Incremento el flujo Sanguíneo Es característico de los estadios avanzados de hipertensión portal y se produce como resultado de vasodilatación arteriolas de los órganos esplácnicos produciendo hiperemia esplácnica. El mecanismo de hiperemia esplácnica es multifactorial y se relaciona con el incremento en los niveles circulantes de diversos vasodilatadores. Vasodilatadores: Glucagón, VIP, Sustancia P, NO, ↓ somastostatina ( importante vasoconstrictor).

Vasodilatación Baro- receptores ↑ Volumen plasmático Vasodilatadores Glucagon VIP Sustancia P NO ↓somatostatina Secuestro de sangre en la circulación mesentérica vasodilatada Menor llenado en el espacio Vascular sistémico Baro- receptores Sistema Nervioso Simpático Liberación de vasopresina SRAA Retensión renal de sodio y agua ↑ Volumen plasmático

Resistencia Vascular La hipertensión portal suele deberse al aumento de la resistencia al flujo sanguíneo portal. Dado que el sistema venoso porta carece de válvulas, la resistencia ejercida en cualquier nivel de dicho sistema, entre las cavidades cardíacas derecha y los vasos esplácnicos inducen a la transmisión retrograda de una presión elevada.

Resistencia vascular La resistencia puede aumentar a tres niveles con respecto a los sinusoides hepáticos: Presinusoidal: obstrucción del compartimiento venoso presinusoidal (fuera del hígado) Sinusoidal: Cirrosis. Postsinusoidal: Se originan fuera del higado a la altura de las venas suprahepáticas. Sd. Budd-Chiari (Sd de vena Cava inferior)

Hipertensión Portal La cirrosis es la causa más frecuente de hipertensión portal. 60% de los Px con cirrosis tienen HT portal. La obstrucción de la vena Porta es la segunda causa por orden de frecuencia. Puede ser: Idiopática Aparecer como consecuencia de cirrosis, infección, pancreatitis o traumatismo abdominal.

Hipertensión Portal Trombosis idiopática vena porta pueden ocurrir en estados de hipercoagubilidad: Policitemia Vera trombocitopenia esencial Déficit de Proteína C Trastornos mieloproliferativo oculto

Manifestaciones Clínicas Las cuatro consecuencias Clínicas fundamentales son: Ascitis hepática. Formación de cortocircuitos portosistémicos Esplenomegalia Congestiva Encefalopatía

Ascitis Es una colección de líquido que se en la cavidad peritoneal. Clínicamente se hace evidente cuando alcanza al menos 500ml o +, provocando distensión abdominal Teoría del llenado insuficiente: Retención inadecuada de líquido en el lecho vascular esplácnico, debido a HT Portal y al consiguiente descenso del volumen sanguíneo circulante eficaz.

Cortocircuitos portosistémicos El ascenso en el sistema porta favorece al desarrollo de derivaciones en las zonas en las que la circulación sistémica y portal comparten lechos vasculares. Las localizaciones principales son: Venas rectales y peri rectales (hemorroides) Unión cardioesofágica (varices gastroesofágicas) El retroperitoneo y el ligamento falciforme en el higado (colaterales periumbilicales y en la pared abdominal). Caput Medusae.

Hemorragias por várices gastro-esofágicas Aparecen alrededor del 65% de los Px. A menudo causa hematemesis indolora pero masiva. Los signos acompañantes: Taquicardia ortostática leve hasta choque Puede causar: Ulcera péptica Gastritis

Esplenomegalia Es frecuente en los Px con HT portal grave. En raras ocasiones, una esplenomegalia masiva debida a una enfermedad hepática origina HT portal por aumento del flujo sanguíneo en la vena esplénica.

Manifestaciones Clínicas Suele ser asintomática Puede contribuir a: Trombocitopenia Pancitopenia de la cirrosis La esplenomegalia asociada a hemorragias por varices, debe sugerir Dx de Trombosis de la vena esplénica.

Encefalopatía Hepática Puede presentarse como dos formas: Encefalopatía porto sistémica Asociado al fracaso hepático agudo Esta última se manifiesta como un Sd. Clínico o necrosis hepática de inicio rápido. El trastorno neurológico evoluciona desde alteraciones de la conciencia hasta un estado de coma en el plazo de horas o días. La muerte se produce por incremento de la presión intracraneal causada por un edema cerebral progresivo.

Encefalopatía portosistémica Consecuencia de HT portal por cirrosis. Sd. Neurológico agudo caracterizado por: Alteraciones de la conducta Alteraciones de la conciencia Signos musculares como asterixis Hedor hepático Cambios electroencefalográficos El amoniaco es el principal responsable

Diagnóstico Se hace cuando están presente 4 factores: Enfermedad hepatocelular aguda o crónica o amplios cortocircuitos portosistémicos colaterales. Trastornos de la atensión y del estado mental Combinaciones variables de signos neurológicos. Un trazado electroencefálico con ondas lentas (2-5/segundo)

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