FISIOPATOLOGIA DE TIROIDES

BOCIO TODO AUMENTO DE VOLUMEN DE LA TIROIDES SE LLAMA BOCIO. ESTE PUEDE TENER VARIOS SIGNIFICADOS CLINICOS

TIPOS DE BOCIO

El BOCIO PUEDE SER: Según su morfología : Difuso Nodular - Multinodular Según estado funcional: Eutiroideo Hipotiroideo Hipertiroideo Según etiología : Yodoprivo ( carencial) Inflamatorio Neoplásico

HIPERTIROIDISMO Estado resultante del exceso de hormonas tiroideas y de su acción sobre el organismo Múltiples causas Muchas de sus manifestaciones se relacionan con; Con un mayor consumo de oxigeno Uso de energía metabólica asociado al estado hipermetabolico Aumento de la actividad del sistema nervioso simpático ( acentuando la sensibilidad del cuerpo a las catecolaminas o actuar como una seudocatecolamina)

CAUSAS DE HIPERTIROIDISMO MÁS FRECUENTES Autoinmune (Enfermedad de Graves-Basedow) Bocio nodular tóxico FRECUENCIA INTERMEDIA Tiroiditis subaguda Tirotoxicosis facticia(por toma de hormonas) POCO FRECUENTES Amiodarona Otras

BOCIO DIFUSO HIPERTIROIDEO ENFERMEDAD DE GRAVES O DE BASEDOW GRAVES Enfermedad multisistémica, caracterizada por bocio, hipermetabolismo, oftalmopatía, dermatopatía infiltrativa y anticuerpos antitiroideos circulantes Mas frecuente en mujeres (5:1) segunda y la cuarta década(20-40 años) Suele aparecer después de un estrés de cualquier índole.

i ENFERMEDAD DE GRAVES Oftalmopatia; surge en un tercio de los pacientes es el efecto de una activación mediada por citocinas de los fibroblastos en el tejido orbitario detrás del globo ocular inmunoglobulina oftálmica puede exacerbar la infiltración linfocitaria de los músculos extra oculares Trastornos oculares graves: diplopia,afectacion del nervio optico,perdida de la vista, ulceración de la cornea

ENFERMEDAD DE GRAVES-BASEDOW Es un trastorno inmunitario que se caracteriza por la estimulación anormal del tiroides por anticuerpos estimulantes del tiroides(anticuerpos del receptor TSH) La enfermedad esta relacionada con el antígeno leucocitario humano(HLA)DR3 Y HLA-B8 TENDENCIA FAMILIAR Otros trastornos autoinmunitarios;miastenia grave y anemia perniciosa

Enfermedad de Graves Síntomas: Nerviosismo, palpitaciones, baja de peso con apetito conservado, intolerancia al calor y síntomas neuromusculares ( temblores, calambres, etc). En ancianos puede presentarse sólo con apatía, baja de peso y depresión con signos cardiovasculares.

HIPERTIROIDISMO. OTRAS CAUSAS TIROIDITIS SUBAGUDA SE CARACTERIZA POR UNA INFLAMACION DE LA GLANDULA TIROIDEA CON LIBERACION DE LA HORMONA PREFORMADA ALMACENADA. POSTERIOR A ESTA FASE SE DESARROLLA HIPOTIROIDISMO Y AL TERMINO DE LAS RESERVAS SE RECUPERA EN FORMA FUNCIONAL. PACIENTES CON TIROIDITIS CRONICA AUTOINMUNE QUE EN FASE INICIAL CAPTAN YODO RADIACTIVO EN POCA CANTIDAD POSTERIORMENTE DESARROLLA HIPOTIROIDISMO DEBIDO A INFILTRACION LINFOCITICA Y DESTRUCCION GLANDULAR

HIPERTIROIDISMO. OTRAS CAUSAS PRODUCCION ECTOPICA DE HORMONA TIROIDEA : EN CASOS DE ESTROMA OVARICO CON TEJIDO FUNCIONANTE METASTASIS FUNCIONANTES DE CARCINOMA FOLICULAR TIROIDEO.

CONSECUENCIAS DE LAS HORMONAS ELEVADAS AUMENTA EL CONSUMO DE OXIGENO AUMENTA EL METABOLISMO BASAL AUMENTA LA PRODUCCION DE CALOR HIPERCATABOLIA PERDIDA DE PESO AUMENTA LA LIPOLISIS DISMINUYE COLESTEROL Y TRIGLICERIDOS CIRCULANTES CATABOLIA PROTEICA

CONSECUENCIAS DE LAS HORMONAS ELEVADAS AUMENTA EL TRABAJO Y GASTO CARDIACO AUMENTA LA ACTIVIDAD RESPIRATORIA TAQUICARDIAS ANSIEDAD INSOMNIO EXCITABILIDAD

MANIFESTACIONES DE HIPERTIROIDISMO NERVIOSISMO EXTREMO SUDORACION TEMBLOR FINO DE MANOS(AUMENTO DE LA SENSIBILIDAD DE LAS SINAPSIS NEURONALES EN LA MEDULA ESPINAL QUE CONTROLAN EL TONO MUSCULAR) AUMENTO DEL TONO Y REFLEJOS MUSCULARES EXOFTALMOS LABILIDAD EMOCIONAL ANSIEDAD INCAPACIDAD DE ESTAR EN UN SOLO LUGAR INTOLERANCIA AL CALOR PERDIDA DEL PELO

MANIFESTACIONES DE HIPERTIROIDISMO CARDIOVASCULARES: TAQUICARDIA, PALPITACIONES, INSUFICIENCIA CARDÍACA NEUROMUSCULARES: NERVIOSISMO, SUDORACIÓN, CANSANCIO, EMOTIVIDAD, IRRITABILIDAD, HIPERKINESIA, TEMBLOR, PÉRDIDA DE FUERZAS METABÓLICOS: BAJA DE PESO, INTOLERANCIA AL CALOR, CAÍDA DEL PELO GASTROINTESTINALES: DIARREA GINECOLÓGICOS: ANOVULACIÓN, AMENORREA

LABORATORIO EN HIPERTIROIDISMO TSH suprimida, T4 y T3 elevados Captación de yodo variable según causa Atención a condiciones que alteren TBG para interpretar T4 y T3 totales

CRISIS TIROIDEA Es una forma extrema de tirotoxicosis que pone en riesgo la vida En individuos con hipertiroidismo no diagnosticado o no tratados en forma adecuada Precipitado por el estrés como el generado por una infeccion,cetoacidosis diabetica,trauma emocional, o manipulación de la glándula hiperactiva durante la tiroidectomía Las manifestaciones son fiebre muy alta, efectos cardiovasculares extremos(taquicardia, insuficiencia cardiaca congestiva, angina) y efectos graves sobre el SNC es decir agitacion,inquietud y delirio Mortalidad alta

HIPOTIROIDISMO Estado resultante de un efecto de hormonas tiroideas insuficiente para mantener los parámetros de ellas dependientes dentro de márgenes normales.

HIPOTIROIDISMO PUEDE SER DE ; ORIGEN TIROIDEO SECUNDARIO A FALLA DE LA HIPÓFISIS FALLA DEL HIPOTALAMO

CAUSAS DE HIPOTIROIDISMO HIPOTIROIDISMO PRIMARIO (falla la tiroides) Radioyodo, cirugía, autoinmune, drogas HIPOTIROIDISMO SECUNDARIO (falla la hipófisis) Todas las causas de hipopituitarismo HIPOTIROIDISMO TERCIARIO (falla el hipotálamo) Enfermedades hipotalámicas

HIPOTIROIDISMO PRIMARIO DEFECTOS HEREDITARIOS DE LA SINTESIS DE HORMONA TIROIDEA. AGENESIA O DISGENESIA TIROIDEA. ENFERMEDADES INFILTRATIVAS ( HEMOCROMATOSIS , SARCOIDIOSIS , LEUCEMIA), HIPOTIROIDISMO IATROGENICO H. POST-TIROIDECTOMIA H. TRAS TRATAMIENTO CON YODO I31 (I-131) H. TRAS RADIACION EXTERNA DEL CUELLO

TIROIDITIS DE HASHIMOTO TIROIDITIS CRONICA AUTOINMUNE Causa más frecuente de hipotiroidismo. Descrita en 1912 Insuficiencia tiroidea gradual secundaria a destrucción inmunitaria de tiroides. SE PRESENTAN ANTICUERPOS POSITIVOS ANTIGLOBULINA Y ANTIPEROXIDASA. 45-60 años. Causa mas frecuente de bocio e hipotiroidismo en niños y adultos Mujeres 5.1 Familias. Asociación a HLA-DR3.

TIROIDITIS DE HASHIMOTO Infiltrado inflamatorio mononuclear linfocitos, células plasmáticas, células epiteliales con abundante citoplasma  Cél´s Hürthle. Aumento de tamaño glandular. Al inicio es posible que solo exista bocio Puede desarrollarse hipertiroidismo a la mitad del curso de la enfermedad ( estado trancitorio que se debe a la fuga de de hormonas tiroideas preformadas de las celulas dañadas de la glándula)

HIPOTIROIDISMO SECUNDARIO. SECUNDARIO A A DEFICIT DE T.S.H. ADENOMA HIPOFISIARIO NECROSIS HIPOFISIARIA POSTPARTO (SINDROME DE SHEEHAN) TRAUMATISMOS HIPOFISITIS.

HIPOTIROIDISMO TERCIARIO SE DEBE A UN DEFICT DE LA PRODUCCION DE T.R.H. ALTERACION HIPOTALAMICA. ALTERACION EN ESTRUCTURAS VECINAS. ALTERACION EN EL SISTEMA PORTA HIPOTALAMICO-HIPOFISIARIO.

HIPOTIROIDISMO INFANTIL : CRETINISMO ADULTO : MIXEDEMA

HIPOTIROIDISMO INFANTIL Depende de la edad en que comienza la deficiencia. Se manifiesta en los primeros meses de vida, con prolongación de la ictericia fisiológica, llanto ronco, somnolencia, constipación.

Si el recién nacido hipotiroideo no es tratado desarrolla el cuadro de cretinismo: Francés chrétienCristiano Retardo mental, retardo de crecimiento, baja estatura, aspecto tosco, lengua grande , nariz ancha y aplastada, ojos separados (hipertelorismo), piel seca, poco pelo, edad ósea retrasada.

HIPOTIROIDISMO DEL ADULTO Comienzo insidioso. Mas frecuente en mujeres entre la tercera y la sexta década. Fatigabilidad, somnolencia, intolerancia por el frío, rigidez muscular y calambres, menorragia. Disminución de la actividad motora y psíquica ( bradipsiquia) y del apetito, con aumento de peso. Constipación, Cefalea, Piel seca, pelo y uñas secos y quebradizos, voz ronca, ocasionalmente apnea de sueño.

CONSECUENCIAS DE LA DISMINUCION DE LAS HORMONAS TIROIDEAS DISMINUCION DEL METABOLISMO BASAL DISMINUCION DE LA CALORIGENESIS AUMENTO DE PESO AUMENTO DE LIPIDOS EN SANGRE DISMINUCION DE LA ACTIVIDAD DE SISTEMA NERVIOSO SIMPATICO DISMINUCION DEL TRABAJO CARDIACO LETARGIA CANSANCIO

CONSECUENCIAS DE LA DISMINUCION DE LAS HORMONAS TIROIDEAS ACUMULACION DE LIQUIDO RICO EN MUCOPOLISACARIDOS QUE CAUSA UN EDEMA ESPECIAL LLAMADO MIXEDEMA PRESENTA FACIES ABOTAGADA LENGUA GURUESA EDEMA DE MIEMBROS

SINTOMAS DE HIPOTIROIDISMO Cardiovasculares: bradicardia, vasoconstricción, insuficiencia cardíaca Neuromusculares: astenia, pasividad, lentitud, bradipsiquia, cefalea, mala memoria Metabólicos: alza de peso, intolerancia al frío, caída del pelo, sudor escaso Gastrointestinales: constipación Ginecológicos: hipermenorrea, polimenorrea Otros: voz ronca, piel seca, uñas quebradizas, facies vultuosa, edema

HIPOTIROIDISMO

EXAMEN FÍSICO : MIXEDEMA CLÁSICO Facies abotagada, edema palpebral, cejas ralas, piel fría, seca y empastada, pulso lento, tendencia a la hipertensión. Macroglosia, lenguaje lento . Pelo seco y alopecia frecuente. El tiempo de relajación de los reflejos osteotendinosos está prolongado.

LABORATORIO EN HIPOTIROIDISMO Hipotiroidismo primario: TSH alto, T4 baja Hipotiroidismo secundario: TSH baja, T4 baja Hipotiroidismo terciario: Efectos metabólicos: colesterol alto, electrocardiograma alterado, edad ósea retrasada

COMA MIXEDEMATOSO FASE TERMINAL DEL HIPOTIROIDISMO QUE PONE EN RIESGO LA VIDA SE CARACTERIZA POR; COMA,HIPOTERMIA,COLAPSO CARDIOVASCULAR,HIPOVENTILACION Y TRASTORNOS METABOLICOS GRAVES QUE INCLUYEN;HIPONATREMIA,HIPOGLICEMIA Y ACIDOSIS LACTICA INCLUYE TRES RAZONES: RETENCION DE DIOXIDO DE CARBONO E HIPOXEMIA DESEQUILIBRIO HIDROELECTROLITICO HIPOTRMIA

NEOPLASIAS DE TIROIDES ADENOMAS Lesiones únicas. Bien delimitadas. Macrofoliculares. Microfoliculares. Areas de hemorragía Fibrosis Calcificación

ADENOMAS TIROIDEOS El receptor de TSH se une a la subunidad de la proteína Gs estimulanteune al nucleótido guanina activando la adenilato ciclasa. El aumento de AMPc activa los genes que controlan la producción de hormona tiroidea.

NEOPLASIAS DE TIROIDES CARCINOMAS: Carcinoma papilar Carcinoma folicular Carcinoma medular Carcinoma anaplásico

CARCINOMAS TIROIDEOS CARCINOMA PAPILAR. 75-80% Cualquier edad ( 3ro. y 5to decenio). Exposición previa a radiación ionizante. Lesiones únicas o multiples. Fibrosis, calcificación.

CARCINOMA FOLICULAR 10-20% Mujeres, edad avanzada. Nódulos únicos Fibrosis, calcificaciones.

CARCINOMA MEDULAR Neoplasias neuroendócrinas. Derivadas de células parafoliculares o células C de tiroides. Secretan calcitonina.

CARCINOMA MEDULAR Lesiones únicas o múltiples. Células poligonales, fusiformes que se agrupan. Depósitos de amiloide. Hiperplasia de células C.