EJERCICIO ENFERMEDADES METABÓLICAS: DISLIPIDEMIA Alejandro Gómez Rodas Fisioterapeuta y Kinesiólogo U.T.P Profesional en Ciencias del Deporte y la Recreación U.T.P Especialista en Actividad Física y Salud U.de.A

GENERALIDADES DE LA PATOFISIOLOGÍA Los lípidos no son solubles en soluciones acuosas como el plasma, deben combinarse con varias proteínas (apolipoproteínas) para formar estructuras mixtas llamadas lipoproteínas Las lipoproteínas son de forma esférica, con las apoliproteínas rodeando el centro lipídico que contriene triglicéridos, fosfolípidos y colesterol libre y esterificado Las lipoproteínas se pueden separar por ultracentrifugación en diversos rangos de densidad gravitacional

CLASIFICACIÓN DE LAS PRINCIPALES LIPROTEÍNAS Se clasifican cuatro clases principales de lipoproteínas: Quilomicrones: Derivados por absorción intestinal de triglicéridos exógenos provenientes de la dieta Lipoproteína de muy baja densidad (VLDL): Sintetizada en el hígado y es el mecanismo de transporte primario para los triglicéridos endógenos Lipoproteína de baja densidad (LDL): Representa el estado final del catabolismo del VLDL y es el principal transportador de colesterol. Lipoproteína de alta densidad (HDL): Está involucrada en el transporte inverso de colesterol.

FACILITACIÓN MEDIADA POR ENZIMAS Los triglicéridos y el colesterol se mueven entre el intestino, el hígado y el tejido extrahepático por un sistema de transporte complejo con las lipoproteínas plasmáticas como el elemento más prominente. Este sistema está facilitado por varias enzimas importantes: Lipoproteína Lipasa (LPL): Libera ácidos grasos y glicerol Lipasa hepática: Hidroliza triglicéridos y fosfolípidos HDL e IDL (Lipoproteína de densidad intermedia) en sinusoides hepáticos. (Interviene en la transformación final de estos productos) Lecitina colesterol aciltransferasa (LCAT) Ensambla las lipoproteínas Acil colesterol acil transferasa: Reesterifica el colesterol para almacenarlo

INTERACCIÓN ENZIMAS Y LIPOPROTEÍNAS La interacción entre enzimas y lipoproteínas crea varias rutas metabólicas: Los quilomicrones , VLDL, IDL y LDL están involucrados en las vías que mueven los lípidos desde el intestino o hígado hacia los tejidos periféricos Las lipoproteína de alta densidad (HDL), está involucrada en el transporte inverso de colesterol Las alteraciones en estás vías pueden cambiar la composición de las lipoproteínas y modificar el riesgo de enfermedad arterial coronaria

ALTERACIONES DEL TRANSPORTE DE COLESTEROL Y TRIGLICÉRIDOS Una variedad de factores ambientales, genéticos y patológicos pueden alterar el transporte de colesterol y triglicéridos: Edad Género Distribución del porcentaje graso Composición dietaria Tabaquismo Algunos medicamentos Herencia Sedentarismo

ALTERACIONES DEL TRANSPORTE DE COLESTEROL Y TRIGLICÉRIDOS Cuando estos factores se combinan hasta alcanzar concentraciones elevadas de lípidos sanguíneos, la condición se denomina: Dislipidemia y tiene varias formas: Hiperlipidemia: Indica niveles elevados tanto de triglicéridos como colesterol Hipertrigliceridemia: Indica niveles elevados únicamente de triglicéridos Hipercolesterolemia: Implica únicamente niveles elevados de colesterol

RIESGO DE ENFERMEDAD ARTERIAL CORONARIA Y ENFERMEDAR ARTERIAL PERIFÉRICA Cuando se considera el riesgo de enfermedad arterial coronaria y enfermedad arterial periférica, las principales consideraciones son: Hipertrigliceridemia: Elevados niveles de VLDL – triglicéridos Hipercolesterolemia: Incremento de LDL – Colesterol Hiperlipidemia mixta: Incremento de VLDL – triglicéridos y LDL - colesterol

EFECTOS EN LA RESPUESTA AL EJERCICIO En general, la dislipidemia no altera la respuesta al ejercicio en una sola sesión, a no ser que ya haya conducido a una enfermedad arterial coronaria o a una enfermedad secundaria, de ser así: La respuesta al ejercicio se altera, produciendo angina y claudicación En estos casos, el control farmacológico es importante antes de iniciar un programa de ejercicio y el ejercicio debe ser supervisado Dado que la medicación puede ser prescrita para comorbilidades, los efectos de los fármacos deben ser tenidos en cuenta en la respuesta al ejercicio

EFECTOS DEL ENTRENAMIENTO La participación regular en programas de ejercicio provoca: Disminución de la concentración de triglicéridos Aumento HDL Incremento de actividad enzimática (Lipoproteína lipasa, Lecitina colesterol aciltransferasa y acil colesterol aciltransferasa) Estos cambios incrementan el transporte inverso de colesterol que pueden ser aumentados aún más por una dieta baja en grasa, pérdida de peso y reducción de la adiposidad

MANEJO Y MEDICACIÓN La dieta, pérdida de peso y la terapia farmacológica son las piedras angulares del tratamiento de la dislipidemia El ejercicio es una terapia adjunta: La dieta baja en grasa y alto consumo de carbohidratos disminuye el HDL e incrementa los triglicéridos El ejercicio disminuye los efectos de la dieta en el HDL y concentración de triglicéridos Las dietas bajas en calorías que provocan disminución del peso corporal decrecen el colesterol total y LDL e incrementan el HDL Los efectos de las dietas bajas en calorías son complejos: en mujeres obesas, decrecen el HDL y en correderos de larga distancia incrementan el HDL

MANEJO FARMACOLÓGICO Los fármacos que disminuyen los lípidos en sangre tienen, en general, pocos efectos hemodinámicos y electrocardiográficos Es usual realizar combinación de algunos fármacos en estos pacientes que pueden producir toxicidad muscular y daño: Rabdomiólisis (derivados del ácido fíbrico, como el gemfibrozilo; o inhibidores de la hidroxi-metilglutaril coenzima A reductasa, como la lovastatina) El ejercicio puede potenciar este daño

MANEJO FARMACOLÓGICO Ácido nicotínico (Niacina): Suprime la síntesis de VLDL por el hígado. Puede causas vasodilatación y disminución de la presión arterial Resinas de unión a ácidos biliares (Colestiramina): Impiden la reabsorción de ácidos biliares fomentando la transformación del colesterol hepático en ácidos biliares Inhibidores de la hidroxi-metilglutaril coenzima A reductasa (Lovastatina): Inhibe la síntesis de colesterol que resulta en un incremento compensatorio de los receptores de LDL, disminuyéndolo. Puede producir rabdomiólisis, sobre todo, en combinación con derivados del ácido fíbrico Derivados del ácido fíbrico (Gemfibrozilo): Incrementa actividad de la lipoproteína lipasa que resulta en un incremento del catabolismo del VLDL:

MANEJO FARMACOLÓGICO Otros fármacos, presenten en comorbilidades, pueden afectar el perfil lipídico: Betabloqueadores: Incrementan la concentración de triglicéridos y reducen la concentración de HDL Tiazidas (hidroclorotiazida): Incrementan el colesterol total plasmático, VLDL, LDL y triglicéridos sin tener efecto en el HDL Hipoglicemiantes orales (Metformina): Reduce los triglicéridos e incrementa el HDL Levotiroxina: Disminuye LDL en hipotiroideos, pero puede elevar la FC, la T.A, provocar arritmias y conducir a angina en pacientes con enfermedad arterial coronaria Esteroides: En combinaciones, como en los anticonceptivos orales, incrementan el colesterol dependiendo de la tasa estrógenos/progesterona Estrógenos: Tienden a incrementar el HDL y VLDL , especialmente en mujeres post-menopaúsicas Progesterona: Decrece triglicéridos y HDL

RECOMENDACIONES PARA EL TESTEO CON EJERCICIO Se siguen los mismos parámetros y protocolos usados en poblaciones en riesgo de enfermedad arterial coronaria Sin embargo, si se presentan signos y síntomas de otra enfermedad primaria, el testeo debe seguir las recomendaciones de la patología en particular Los principales objetivos del testeo son: Descubrir enfermedad arterial coronaria encubierta Determinar la capacidad funcional Determinar al intensidad apropiada para el entrenamiento aeróbico

RECOMENDACIONES PARA LA PROGRAMACIÓN DEL EJERCICIO Evidencia: Las concentraciones de triglicéridos disminuyen en hombre hipertrigliceridémicos después de dos semanas de ejercicio aeróbico (45 min por día), en días consecutivos Las concentraciones de colesterol plasmático permanecen sin cambio, incluso después de un año de entrenamiento Las concentraciones de HDL se incrementan con ejercicio que requiere gasto energético de 1000 a 1200 kilocalorías por semana (Período de entrenamiento mínimo de 12 semanas) Los sujetos inactivos tienen un umbral menor de cambio para el HDL que los sujetos activos En cualquier caso, para un cambio favorable, se requiere de un período de varios meses para observarlo.

RECOMENDACIONES PARA LA PROGRAMACIÓN DEL EJERCICIO La meta primaria del entrenamiento es el gasto calórico por el entrenamiento aeróbico (Ejercicio Intermitente?) Desarrollado a intensidades moderadas (40-70% de la máxima capacidad funcional) Desarrollado preferiblemente 5 v/s Desarrollado en una sola sesión o en dos sesiones

INTENSIDAD / FRECUENCIA / DURACIÓN MODO METAS INTENSIDAD / FRECUENCIA / DURACIÓN TIEMPO META Resistencia Aeróbica Actividades que involucren grandes masas musculares Incrementar capacidad de trabajo Incrementar la resistencia Decrecer las concentraciones de colesterol y triglicéridos Incrementar el gasto calórico Decrecer la adiposidad 40-70% de la capacidad pico de trabajo PE 11-16 Monitorear FC y PE 1 a 2 sesiones 5-7 v/s Duración 40 min Enfatizar el incremento de la duración en lugar de la intensidad 4 meses condición física 9-12 meses (lípidos)