III CURS-TALLER DE VMNI PER MEDICINA D’URGÈNCIES I EMERGÈNCIES SABADELL, 8 DE JUNY DE 2011 Efectes de la VMNI en els diferents tipus d'insuficiència respiratòria Dra. ML Iglesias Servei d’Urgències

UTILIDAD VMNI EN UCIAS: GENERALIDADES  VMNI se utiliza desde los años 90 en el tratamiento de la insuficiencia respiratoria aguda para mejorar la hipoxemia y/o la hipercapnia  Evita IET y complicaciones derivadas VMET, barotrauma, pérdida masa muscular, necesidad sedación, fracaso weaning e infecciones respiratorias   costos tto,  estancia hospitalaria,  supervivencia y  confortabilidad del paciente (ingesta y habla) ▪ Girou E et al. Secular Trends in Nosocomial Infections and Mortality Associated With Noninvasive Ventilation in Patients With Exacerbation of COPD and Pulmonary Edema. JAMA 2003;290:2985-91

UTILIDAD VMNI EN UCIAS: GENERALIDADES BIPAP-IPAP/EPAP-Bilivel  Ventilador de soporte diseñado para  ventilación del paciente que respira espontáneamente  Sistema auxiliar de presión positiva controlado por un microprocesador - BIPAP = Bilevel Positive Airway Pressure - IPAP = Inspiratory Positive Airway Pressure - EPAP = Expiratory Positive Airway Pressure

VENTILACIÓN ALVEOLAR V/Q = 1  Volumen corriente: cantidad de gas que se inhala y exhala durante ciclo respiratorio. 400-500 mL  Espacio muerto: gas que ocupa tráquea y grandes vías respiratorias. Mantiene Tª, humedad y lo filtra. 150 mL  Espacio alveolar: volumen de gas que entra en los alvéolos pulmonares y realiza el intercambio gaseoso. 350 mL  Ventilación alveolar: ventilación min - espacio muerto  Equilibrio ideal: buena ventilación/buena perfusión: V/Q = 1  Hay ventilación alveolar: la perfusión pulmonar se sigue de eliminación CO2 que solo hay en el gas espirado

GRADIENTE ALVÉOLO-PULMONAR  Evaluación patología base  afectación intercambio gases P(A-a) = PAO2-PaO2 = (PATM-PH2O)  FiO2-PaCO2/R-PaO2 > 20 mmHg = patológico  FiO2   P(A-a)O2

 Incrementa el volumen corriente  Compensa resistencia/compliance IPAP  Incrementa el volumen corriente  Compensa resistencia/compliance   Disminuye el trabajo muscular EPAP  Compensa la PEEP intrínseca  Mantiene alvéolos abiertos  Recluta alvéolos colapsados  Mejora intercambio gaseoso PEEP EPAP

CONTRAINDICACIONES VMNI CONTRAINDICACIONES RELATIVAS  Inestabilidad hemodinámica   Secreciones vías aéreas   Nivel conciencia con riesgo de aspiración  Agitación psicomotriz CONTRAINDICACIONES MAYORES  Incapacidad de manejo o monitorización  Vómitos incoercibles  Arritmias ventriculares graves potencialmente letales o isquemia miocárdica aguda no controlada CRITERIOS MAYORES IET DE BROCHARD  Paro respiratorio  Gasping con  nivel conciencia  Agitación psicomotriz que imposibilita tratamiento  FC < 50 lpm +  nivel conciencia  Inestabilidad hemodinámica o TAS < 70 mmHg ▪ Brochard L et al. Noninvasive Ventilation For Acute Exacerbations Of Chronic bstructive Pulmonary Disease. N Engl Med 1995;333:817-22

UTILIDAD VMNI EN UCIAS: HIPOXIA HÍSTICA HIPOXÉMICA  Mecanismos patogénicos: único o múltiples - Hipoventilación alveolar - Limitación difusión alveolo-capilar de O2 - Alteraciones relación V/P: áreas pulmonares con unidades alveolares ▪ Nula ventilación/buena perfusión: shunt intrapulmonar ▪ Mala ventilación/buena perfusión: ventilación y perfusión se distribuyen desigualmente ▪ Buena ventilación/nula perfusión: espacio muerto V/Q = 1 V/Q = 0 V/Q < 1 V/Q = 

¿VMNI? A.- HIPOVENTILACIÓN ALVEOLAR  Causas: intoxicación fármacos depresoras SNC, patologías neuromusculares (ELA) o toracovertebrales (cifoscoliosis) 1.- Ventilación alveolar efectiva =  2.- Gradiente alveolo-arterial = conservado (insuficiencia respiratoria extrapulmonar) 3.- Volumen minuto =  4.- Parénquima pulmonar = indemne  ¿Cómo se corrige? 1.- Tratamiento causa desencadenante 2.- Hipoxemia = parcialmente  FiO2 3.- Hipercapnia =  ventilación alveolar efectiva  IPAP:  intercambio gaseoso y  trabajo respiratorio   FR,  actividad diafragma y músculos accesorios y  volumen corriente  Oxigenoterapia de alto flujo: control hipoxemia ¿VMNI?

B.- SHUNT INTRAPULMONAR O CORTOCIRCUITO  Fisiopatología: lesión aguda membrana alvéolo-capilar   permeabilidad endotelial  edema intersticio-alveolar rico proteínas y neutrófilos  inactivación surfactante pulmonar  colapso alvéolos  perfusión alveolos no ventilados  Causas: EAP, SDRA (casi-ahogamiento, drogas abuso, inhalación CO, contusión pulmonar x traumatismo, etc.), neumonía grave, hemorragia intrapulmonar o etc. 1.- Ventilación alveolar efectiva:  porque alvéolos están ocupados pus, agua, sangre, etc. 2.- Nula/pobre ventilación-buena perfusión 3.- Gradiente alvéolo-arterial =  4.- Volumen minuto = N o  5.- Parénquima pulmonar = afectado V/Q = 0

¿VMNI?  ¿Cómo se corrige shunt intrapulmonar? V/Q = 0  ¿Cómo se corrige shunt intrapulmonar? 1.- Tratamiento causa desencadenante 2.- Hipoxemia refractaria = parcialmente  FiO2 3.- Hipocapnia 2ª a la compensación áreas mal ventiladas   ventilación áreas bien ventiladas = parcialmente  FiO2 4.- Hipercapnia =  ventilación alveolar efectiva  IPAP = control fatiga muscular x  trabajo respiratorio  EPAP = reclutamiento alvéolos colapsados  Oxigenoterapia alto flujo = control hipoxemia al actuar sobre unidades alveolares abiertas ¿VMNI?

SHUNT INTRAPULMONAR: SDRA V/Q = 0  Daño pulmonar agudo x agresión alveolar directa y/o indirecta a través lecho capilar pulmonar x  permeabilidad barrera alvéolo-capilar de carácter no hidrostático, que cursa con insuficiencia respiratoria hipoxémica  Agudo: exclusión enfermedades pulmonares crónicas  Índice gravedad pulmonar - LAP: cociente PaO2/FiO2  300, independiente PEEP - SDRA: cociente PaO2/FiO2 < 200, independiente PEEP - Ausencia clínica signos ICI (PCP  18 mmHg) - Rx tórax: infiltrados intersticiales/alveolares bilaterales y difusos ▪ Bernard GR et al. The American-European Consensus Conference on ARDS. Definitions, mechanisms, relevant outcomes, and clinical trial coordination. Am J Respir Crit Care Med 1994;149:818-24

¿SDRA o EAP cardiogénico? 14

SHUNT INTRAPULMONAR: SDRA  ¿VMNI? Es eficaz en pacientes seleccionados que no presentan deterioro hemodinámico ni mental y cuya causa es rápidamente reversible - SDRA pulmonar o 1ario (ls pulmonar directa) casi-ahogamiento, inhalación humo, neumonía PCP, etc. - SDRA extrapulmonar o 2 ario (ls pulmonar indirecta) intoxicación aguda drogas abuso (heroína y/o cocaína) ▪ Rocker GH et al. Noninvasive Positive Pressure Ventilation. Successful outcome in patients with acute lung injury/ARDS. Chest 1999;115:173-7 ”Los autores consideran la VMNI como una opción a considerar en pacientes escogidos con LPA cuyas causas sean rápidamente reversibles” ▪ Marini JJ et al. Ventilatory management of acute respiratory distress syndrome: a consensus of two. Crit Care Med 2004;32:250-5 “Los autores recomiendan el uso de VMNI dependiendo del grado de severidad”

SDRA POR CASI-AHOGAMIENTO V/Q = 0  Accidente sumersión supervivencia ≥ 24 h  Pérdida integridad membrana alvéolo capilar   permeabilidad endotelial  edema intersticio-alveolar rico proteínas con presión hidrostática normal  Daño neumocitos II  déficit e inactivación surfactante pulmonar  colapso alveolar   Compliance pulmonar  edema pulmonar  déficit surfactante pulmonar  colapso alveolar   capacidad residual funcional  Shunt intrapulmonar  hipoxemia mantenida

SDRA POR INTOXICACIÓN DROGAS ABUSO V/Q = 0  Consumo heroína y/o cocaína puede debutar como SDRA por degranulación mastocitos  liberación vasodilatadores potentes  lesión endotelial tras activación sistema complemento

VMNI EN EL SDRA V/Q = 0 1.-  Capacidad residual funcional  evita colapso alveolar   formación atelectasias y abren unidades alveolares colapsadas  mejora compliance 2.-  Ventilación alveolar efectiva   disnea 3.-  FR, FC, TA, pCO2. Mejora pH y pO2 4.-  Tiempo disponible para que sea efectivo tto médico 5.- Alternativa IET evitándose complicaciones VMET  Ej.: infecciones  SDRA: previene daño 2ario sobredistensión   riesgo barotrauma, complicación ensombrece pronóstico

¿VMNI SUSTITUYE IET EN EL SHUNT INTRAPULMONAR?  Cuando se instaura VMNI, valorar el riesgo que supone retrasar VMET, “el factor tiempo es esencial”  Un paciente que no mejora hipoxemia 1eras horas, se ha de plantear VMET porque beneficio VMNI, es consecuencia  necesidad IET, aunque en algunos casos fracase V/Q = 0

¿VMNI? C.- DESEQUILIBRIOS V/Q  Causas: enfermedades crónicas que cursan con insuficiencia respiratoria (EPOC, AGA bronquial, enfermedades intersticiales pulmonares difusas, bronquiectasias, silicosis, etc.) 1.- Ventilación alveolar efectiva = N o  (fatiga) 2.- Mala ventilación/Buena perfusión 3.- Gradiente alvéolo-arterial =  4.- Volumen min = N o  5.- Parénquima pulmonar = patológico  ¿Cómo se corrige? 1.- Tratamiento causa desencadenante 2.- Hipoxemia =  FiO2 3.- Hipercapnia =  ventilación alveolar efectiva V/Q < 1  IPAP:  sobrecarga músculos respiratorios   fatiga muscular   ventilación alveolar   hipercapnia y normaliza pH  EPAP: permite contrarrestar auto-PEEP añadiendo PEEP intrínseca   esfuerzo inspiratorio ¿VMNI?

¿VMNI? D.- DESEQUILIBRIOS V/Q: ESPACIO MUERTO  Causas: TEP 1.- Ventilación alveolar efectiva =  2.- Buena ventilación/Nula perfusión 3.- Volumen min =  4.- Parénquima pulmonar = afectado 5.- Gradiente alvéolo-arterial =   ¿Cómo se corrige? 1.- Tratamiento causa desencadenante 2.- Hipoxemia =  FiO2 3.- Hipocapnia compensadora =  FiO2 4.- Puede evolucionar hipoxemia refractaria e hipercapnia  shunt intrapulmonar V/Q =  ¿VMNI?

¿VMNI? E.- PACIENTES SIN CRITERIOS DE IET  Causas: cualquier patología con indicación de VMNI sin criterios de IET, ¿está justificado su uso? ¿VMNI?

GRACIAS ¿DÓNDE DEBE REALIZARSE VMNI?  Experiencias favorables en SO UCIAS, plantas de Neumología y Hematología, Unidades de Cuidados Intermedios o Semicríticos, UCI, etc.  Depende siempre del estado clínico del paciente, pero el área de tratamiento debe de disponer de médicos y enfermeras entrenados en tratamiento y monitorización de estos pacientes las 24 h/día GRACIAS