METABOLISMO Y BIOENERGETICA DE LA ACTIVIDAD FISICA Curso de Postgrado en Medicina del Deporte Facultad de Ciencias Medicas U.N.L.P. METABOLISMO Y BIOENERGETICA DE LA ACTIVIDAD FISICA Dr. Carlos Benítez Franco

Ciclo del Carbono y el Oxígeno en la biosfera GLUCOSA ENERGIA SOLAR O2 CELULAS FOTOSINT. CELULAS HETEROTR. H2O CO2

METABOLISMO BIOENERGETICA REACCIONES: -CATABOLICAS -ANABOLICAS -ANFIBOLICAS -EXERGONICAS -ENDERGONICAS -EXOTERMICAS -ENDOTERMICAS SISTEMAS: -AN. ALACT. O FOSFAGENO -AN. LACT. O GLUCOLITICO -AEROBICO U OXIDATIVO LEYES DE LA TERMODINAMICA

ENZIMAS APOENZIMA -IONES: Mg++Mn++Cu++ Zn++Na+K+ -COENZIMAS: FAD-FMN (B2) NAD-NADP (PP) CoA (Ac.Pantot.) -GRUPOS PROST: HEM (Catal) HOLOENZIMA COFACTOR ENZIMATICO APO COF Sitio Alostérico

PROCESOS REDOX METABOLISMO INTERMEDIO SINTESIS=ANABOLISMO DEGRADAC.=CATABOLISMO -ATP + -NADH+H+ -NADPH+H+ -FADH2 -FMNH2 -NAD+ -NADP+ -FAD+ -FMN+ COENZ. REDUC. COENZ. OXIDAD

Piruvato Decarboxilasa FASES DEL METABOLISMO PROTEINAS POLISACARIDOS LIPIDOS FASE I AMINOAC. HEX.-PENTOS. AC.GR.- GLIC PIRUVATO FASE II Piruvato Decarboxilasa Tiamina(B1) ACETIL CoA Transaminasas Piridoxina (B6) FAD+ FADH2 Rivoflavina(B2) H+ CoA Citrato Citrato Sintasa Ac.Pantoténico FASE III (ANFIB.) KREBS H+ NAD+ FOSF.OXID NADH+H+ TR.. ELECTR ADP+Pi ATP Niacina O2 NH3 H2O CO2

CARACTERÍSTICAS PRINCIPALES DE LOS SISTEMAS BIOENERGÉTICOS

Uso de los términos Aeróbico y Anaeróbico en Pubmed h/ 2014 Chamari and Padulo Sports Medicine - Open (2015) 1:9

Chamari and Padulo Sports Medicine - Open (2015) 1:9 Aerobico y Anaeròbico, términos usados en fisiololgìa del ejercicio: Revisiòn crìtica. Terminos Propuestos para los esfuerzos máximos en funciòn de su duraciòn: Esfuerzos Explosivos: duraciòn h/ 6 seg.con predominio fosfágeno Esfuerzos de Alta Intensidad: duraciòn h/ 1 min.con preponderancia glucolítica Esfuerzos de Endurance Intensivos: > a 1 min con preponderancia de fosforilación oxidativa. Chamari and Padulo Sports Medicine - Open (2015) 1:9

Novedades en bioenergética Tanto la contracción muscular como la activación neuronal ocurre en cuestión de mseg. Hay trabajos actuales basados en estudios con RMN con ¹³C y ³¹P que demuestran que la PCr no puede ser la última fuente de energía en la contracción muscular A un costo de 3 mM PCr/Contr., el músculo debería ser rápidamente depletado de energía a menos que la PCr sea restaurada Los experimentos demuestran que la PCr es restaurada entre contracciones En este modelo el glucógeno decrece no oxidativamente en cuestión de mseg. para rellenar los depósitos de PCr/ATP, mientras es sintetizado oxidativamente en periodos de 1 seg. Durante la pausa entre contracciones. La regulación se produce por la [Ca++]cit Glycogen Turnover Forms Lactate during Exercise [Exerc Sport Sci Rev.  2005;33(4):157-162.  ©2005 ACSM

CICLO DEL ATP - ADP CO2 O2 COMB. CATABOLISMO H2O ADP ATP Pi Pi Pi TRABAJO MECANICO Pi TRABAJO DE TRANSP. Pi TRABAJO DE BIOSINT. Pi

METABOLISMO DE LOS FOSFÁGENOS

METABOLISMO DE LOS FOSFAGENOS ATP 6 µmoles/g músculo CP 20 µmoles/g músculo ATPASA 1) ATP + H2O ADP + Pi + E (46KJ) 2) ADP + PC ATP 3) ADP + ADP ATP + AMP IMP 4) C + Pi PC (en reposo) + CPK ADP Y AMP NH2 AK AMP Deaminasa + ADP Y AMP y Ph bajo

~ ~ ~ TRANSFERENCIA DE FOSFATO P NH NH C=NH C=NH CPK H3CN CH2 COOH ADP ATP FOSFOCREATINA CREATINA ~ ~ P P P ADENOSINTRIFOSFATO (ATP)

~ ~ ~ TRANSFERENCIA DE P ALTA ENERGÍA Fosfor.Oxidativa Fosfoenol-Piruv. P ~ C ~ P CREATINA Succinil CoA 1-3 Bifosfogl P ~ ATP CICLO ATP-ADP -Glicerol 3-P -Glucosa 6-P -Glucosa 1-6 Bif. -Otras fosforilaciones ADP

ENERGÍA DEL SISTEMA FOSFÁGENO EN EL ORGANISMO

CONTENIDO DE ATP Y CP EN EL CUADRICEPS HUMANO mg por 100 g de músculo (peso seco)

ADAPTACIONES AL ENTRENAMIENTO DEL SISTEMA FOSFÁGENO INCREMENTO DE LA CONCENTRACION MUSCULAR DE ATP-CP AUMENTO DE LAS ENZIMAS CPK Y MK INCREMENTO DE LA FUERZA y POTENCIA MUSCULAR MEJORAMIENTO DE LA HABILIDAD Y COORDINACIÓN (< GASTO ENERGÉTICO)

Metabolismo Glucídico

METABOLISMO DE LOS CARBOHIDRATOS HEPATOCITO INS + GLUCOGENO - INS - 3 4 1) GLUCOLISIS GLUCAG. + GLUCAG CATECOL 2) GLUCONEOGENESIS GLUCOSA GLUCAG CATECOL STH + + 3) GLUCOGENOGENESIS 5 1 INS - 2 4) GLUCOGENOLISIS INS PIRUVATO LACT 5) GLUCOGENESIS -AA ATP

Metabolismo de la Glucosa durante el ejercicio en sujetos no diabeticos

Glucólisis lenta y rápida Acido pirúvico Acido Láctico LDH Glucólisis rápida Glucosa Acetil CoA PDH Glucólisis lenta Krebs O CATC Citoplasma Mitocondria

GLUCOLISIS D-GLUCOSA PIRUVATO AC.LACTICO LACTATO + H+ CHO HCOH HOCH PiruvatoDH Niacina D-GLUCOSA PIRUVATO AC.LACTICO LACTATO + H+ CHO HCOH HOCH CH2OH COOH C = O CH3 COOH HOCH CH3 COOH- + H+ HOCH CH3 L- Isomero fisiológico pK= 3,9 disociado a pH=7

DETERMINACIÓN DEL UMBRAL LACTICO

TRANSICION AEROBIA-ANAEROBIA U. Aer U. Anaer. Existen tres fases diferenciadas en la transición aerobia-anaerobia, con diferente comportamiento de las variables respiratorias y metabólicas. 40-60 % VO2 MAX 70-90 % VO2 MAX

Transportadores de Monocarboxilos

Rutas del piruvato COOH COOH COOH C = O C = O HOCH CH3 CH3 C NH2 Glutamato Glutamina NH2 GPT PiruvatoDH Niacina Alanina Pivuvato Ac. Lactico COOH C = O C NH2 COOH C = O CH3 COOH HOCH CH3 PC OA

Control de la Glucólisis MUSC. HEP. Y MUSC. -EXOKINASA KM: 100µM -GLUCOKINASA KM: 10 mM A) ENZIMAS LIMITANTES B) DISPONIBILIDAD DEL SUSTRATO INSULINA + + ADP - Pi - AMP CITR. - ATP - AGCL -PFK - -PIRUVATOKINASA [GLUCOSA] p: 5 mM INSULINA + -PIRUV.DH -LDH (> actividad) AEROBICA ANAEROBICA

FACTORES QUE INFLUYEN SOBRE LA VELOCIDAD DE CAPTACION DE GLUCOSA 1) AUTORREGULACION DE GLUCOSA PLASMATICA: > O < 150 mg % 2) > [AGL]: AYUNO : < VELOC. CAPT MUSC. CARDIACO Y ESQUEL. (EF. RANDLE) PARA EVITAR DEFICIT CEREBRAL 3) TRAB. MUSCULAR: > VELOC. DE CAPT. MUSC. CARDIACO Y ESQUEL. (NO DEPENDIENTE DE INSULINA) 4) EF. HORMONALES: - INSULINA: > VEL.CAPT. MUSC. Y ADIP.(DIRECTAM) Y HEPAT. (IND.) -GLUCOCORT.: < CAPT. EN TEJ. PERIF. EF. PERMIS. SOBRE LIB. AGL (EF. RANDLE) + GLUCONEOG. (EFECTO PPAL.) -CATECOL.: < CAPT. GLUC. > LIBER. AGL (EF. RANDLE) > PROD.HEPAT -STH: EF. BIFASICO: AGUDO: SIMIL INS. CRONIC (ACROMEG.): < CAPT < SENS INSUL > LIB AGL (DBT II)

Gluconeogénesis 1 3 6 GLUC. G 6 P F 6 P F 1-6 DIP PEP PIRUVATO - INSUL G 6 PASA F 1-6 DIPASA INSUL GLUCAG PEPCK + - - + OA INSULINA GLUCAGON CATECOL. GLUCOC. + ASP MAL. ASP MAL. La gluconeogénesis es el proceso por el cual se reconvierten en glucosa algunos precursores no glucidicos. OA P C PIRUVATO

METAB. DEL GLUCOGENO GLUCOGENO UDP-GLUC GLUCOSA- 1 P GLUCOSA- 6 P GLUCAG(HEP) ADR.(MUSC) (RTA. L.) 4 AM Pc 5’ AMP + PDE FKi + INSULINA PK A - + GLUCOGENO GLUCOSA- 1 P GLUCOSA- 6 P GLUCOSA GSF FKa P activa inactiva P b inact A aciva UDP-GLUC P GSK AMPK FF UDP PIRO F GLUCOGENO SINTASA GLUCOGENOFOSFORILASA + FOSFOGLUCO MUTASA [CA++] (RTA. RAP.) METAB. DEL GLUCOGENO GLUCOSA - 6 FOSFATASA GLUCOKINASA EXOKINASA + - - + GLUCAGON INSULINA

Efectos del entrenamiento sobre el sistema glucolítico - > ACT. FOSFORILASA Y HEXOKINASA - < ACT. LDH - = O > ACT. PFK - > SENSIB. BETA ADREN. - > DEPOS. DE GLUCOG. - CAMBIO DE LA CURVA DE POT. Y CAP. GLUCOL. - DESPLAZ. DE LA CURVA DE LACTACIDEMIA - > CAPAC.OXIDATIVA CARDIACA DE LACTATO - > CAPAC. ACLARAM. HEPATICO DE LACTATO (> ENZ. GLUCONEO, > VMC, = Q HEPAT.) - > ACLARAM. RENAL DE LACTATO > ACLARAM. MUSC. INACTIVOS DE LACTATO -> [P- Y CH3O-] muscular (>amortiguación) -> [LACT] musc. y sang. Y > TOLERANCIA - > FUERZA MUSCULAR

METABOLISMO LIPÍDICO

Función de los lípidos en el organismo Aislante térmico Fuente energética Mensajero y regulador de transcripción de genes implicados en el metabolismo Formación de membranas y organoides Mediador del dolor e inflamación Liberación de Adipokinas Implicado en la patogénesis de: DBT2, SM y ECV

Adipokinas (hormonas del adipocito) ADIPONECTINA TNF Alfa IL-6 RESISTINA Disminuye Res. Insulinica e Inflamación vascular Secreción Parácrina c/ Obesidad c/ Dieta Pérd. Peso R de Adiponectina (Adipo R1) ADIPOCITO

Obesidad y Adiponectina Reduce niveles protectivos de Adiponectina (mediador) ECV DBT 2 S. M.

Otros factores liberados por el adipocito -AGNE -ANGIOTENSINÓGENO -PAI-1 -TNF alfa -IL-6 -RESISTINA -VISFANTINA -PROT.LIG.RETINOL Reactantes de Fase Aguda - INSULINA LPL + VASO SANGUÍNEO > LDL <HDL > PTECol

Sme.Resistencia a leptina en Obesos LEPTINA Y EJERCICIO SACIEDAD RTA. INMUNE LIB.FACT.CRECIM. DESARR. SEXUAL LIB.CORTISOL CATECOLAM. HIPOTÁLAMO + R Ob-R Sme.Resistencia a leptina en Obesos R BETA3 LEPTINA PLASMÁTICA LEPTINA TEJIDO ADIPOSO - R Ob-R - + R BETA3 + Cél . alfa Páncreas (Glucagon) -FNT -OBESIDAD LEPTINA PLAQUETAS -EJERCICIO -DIETA HIPOC. -PERD. PESO LEPTINA = SACIEDAD AGREGACIÓN

Exceso de movilización de AG no debida a ejercicio Tendencia a hígado graso Por depósito incrementado de TG Tendencia a cetoacidosis Por oxidación incompleta de AG en hígado Tendencia a hiperlipidemia Por salida increm.de lipoproteínas hepát.ricas en TG Tendencia a hiperglucemia Por inhib.de captación de glucosa en tej.periféricos (efecto Randle)

Regulación de la movilización de AGL durante el ejercicio Lipólisis en el tejido adiposo Capacidad plasmática para transportar AGL Ritmo de reesterificación de AGL Ambiente hormonal y nervioso Capacidad enzimática del adipocito Concentración de glucosa, lactato y AGL Densidad de receptores α- y β-adrenérgicos Flujo sanguíneo del tejido adiposo Concentración de albúmina plasmática Transporte a través de membranas e intracelular Utilización intramuscular de AGL dependiente de la dinámica de la carga (volumen, intensidad, densidad) Estado nutricional y de entrenamiento

METABOLISMO LIPÍDICO MIOCITO CAPILAR Catec Gluca Cort STH ACTH ADH MSH AA QM LDL VLDL CAPILAR Catec Gluca Cort STH ACTH ADH MSH T4 PTH IL6 GLUCOSA ADIPOCITO TGIM AGL GLIC GLUCOSA LHS G-3P GLUCOSA + TG LHS TG PT - GLIC AGL Alb GLIC AGL CAT ATP - LPL Lact Ins C.Cet. Malonil CoA TG AGL GLIC Ins + TG AGL GLIC ENTEROCITO Cuerpos Cetónicos Col. Esterificado Fosfolípidos HEPATOCITO

Provisión de energía por grasas y carbohidratos Depósitos de energía aprox Pna de 70 kg (20% GC): Carbohidratos: 500 g a 4,5 cal/g= 2250 cal Lípidos: 14000 g a 9 cal/g= 126000 cal Tasa máxima de formación de FAE: AG = 0,40 mmol FAE/min Glucógeno = 1.0 a 2,4 mmol FAE/min

Destino de los AGL movilizados durante el ejercicio localizado Captación en los músculos activos (30 a 60 % a intensidad de VO2 submáximo, según distintos estudios), mayor en los músculos entrenados. Reesterificación en músculos inactivos o levemente activos Reesterificación en Tejido adiposo, Corazón y otros órganos El turnover corporal total es alto en reposo, en ejercicio, se incrementa 2 o 3 veces respecto al reposo, en cambio en el músculo en reposo es bajo y ejercitado localmente el turnover puede incrementarse 5 a 15 veces. Entre el 60 a 100% de los AG captados pueden oxidarse según intensidad, glucógeno, sexo, etc y el resto se reesterifican a TGIM

Rutas tomadas por AGL desde el capilar a la mitocondria Acil CoA Sintetasa Copyright ©2006 American Physiological Society Kiens, B. Physiol. Rev. 86: 205-243 2006; doi:10.1152/physrev.00023.2004

Traslocasas de AG en Músculo Esquelético Humano FIG. 3. Representative Western blots of fatty acid translocase (FAT)/CD36, plasma membrane-bound fatty acid binding protein (FABPpm), cytosolic fatty acid binding protein (FABPc), and acyl CoA binding protein (ACBP) in human skeletal muscle total crude membranes (FAT/CD36, FABPpm, and ACBP) or cytosolic (FABPc) fractions showing a single band at ~88, 43, 15, and 10 kDa, respectively Kiens, B. Physiol. Rev. 86: 205-243 2006;doi:10.1152/physrev.00023.2004

WB, whole body; FA, fatty acid; LCFA, long-chain fatty acid. [Data Consumo local Vs. Corporal total de AGCL durante ejercicio al 60% VO2 máx Variación (Δ), incrementada en la captación corporal total y en la pierna ejercitada de AGCL en valores absolutos y relativos Females Males Δ WB FA uptake, mol/min 600 500 Δ Leg FA uptake, mol/min 360 380 Δ Leg/WB, % 60 76 WB, whole body; FA, fatty acid; LCFA, long-chain fatty acid. [Data from Roepstorff et al. (235) and C. Roepstorff and B. Kiens, unpublished data.]

Metabolismo lipídico Interacción en el adipocito CICLO TIGLICERIDO- ACIDO GRASO PIRUVATO TG Alfa Glicero-P GLUCÓLISIS + Reesterificación GLICEROL Lactato ACIL-CoA AGL GLUCOSA ADIPOCITO MEMBRANA PLASMÁTICA GLUCOSA SANGRE Lactato AGL GLICEROL

Metabolismo lipídico Regulación predominante en reposo, en músculo CICLO GLUCOSA-ACIDOS GRASOS (DE RANDLE) AGL PLASMA Glucosa Glucógeno - MIOCITO PTAG Glucosa 6-P Fructosa 6-P PFK CITOPLASMA Fructosa 1-6-P PTAG-AGL - Piruvato Piruvato CAT I PDH BETAOXIDACIÓN Acetil CoA Acil CoA Acil CoA - CAT II Reesterificación Citrato MITOCONDRIA CTC TG

Fuentes de AG durante el ejercicio AG ligados a albúmina plasmática TG unidos a LMBD AG liberados por las células adiposas adheridas a los miocitos TGIM

Efecto de la Intensidad del Ejercicio sobre el Metabolismo de las Grasas Durante el ejercicio de baja intensidad a entre el 50 al 70 % del VO2 máx. la fuente de energía principal parece provenir de las grasas, en tanto a intensidades superiores al 85 % del VO2 máx. la provisión fundamental proviene de los carbohidratos. A estas intensidades además del incremento de Malonil coA, se observa: el incremento de las concentraciones de lactato y la reducción del flujo sanguíneo en el tejido adiposo, y el reclutamiento incrementado de fibras tipo II (glucolíticas)

Metabolismo lipídico Regulación predominante en ejercicio, en músculo - ADRENALINA + GLUCOSA INSULINA GLUCÓLISIS ACC pH Acetil CoA Malonil CoA MCD - GLUCÓGENO + AMPK TGIM Piruvato CAT I X BETAOXIDACIÓN AGCL AGCL Acetil CoA MITOCONDRIA AlfaKT PTAG CAT II Citrato CTC AGCM AGCM MIOCITO AGL ligado a Albúmina PLASMA

Mecanismo de acción de AMPK sobre el metabolismo lipídico + CO2 Biotina AMP- AMP/ATP -NAD ATP- AMP/ATP NADH - Fosforila PGC-1α

AMPK Y EJERCICIO Actúa como sensor energético, activandose ante el aumento de AMP- AMP/ATP –NAD Aumenta en ejerc.breve intenso y muy prolongado (< glucógeno) + MCD: < Malonil CoA : > Lipolisis Tanto AMPK y MCD están aumentada y ACC  esta disminuida  en musculo, hígado y tejido adiposo después de 30 minutos de ejercicio (Recom.Práctica) Los niveles de AMPK siguen elevados en músculo luego de 60 ´de ejercicio de med. a alta intensidad (Recom.Práctica).

AMPK Y EJERCICIO (contin.) Inhibe la esterificación de AG en músculo por acción sobre Glicerol P Acil Transferasa (GPAT) Estos femómenos pueden reproducirse con un fármaco específico p/ AMPK llamado por sus siglas AICAR Contribuye a traslocación y transporte de Glut 4 y + la Glucógeno Sintetasa Aumenta por varias hs. la sensibilidad a Insulina Los incrementos de AMPK y Glut 4 solo son específicos del músculo entrenado

AMPK Y EJERCICIO (contin.) Regula biogénesis mitocondrial, angiogénesis, polaridad celular, ingesta y gasto energético en hipotálamo Se activa por las adipokinas: leptina y adiponectina Fosforila PGC-1α en músculo esquelético.

Mecanismo de acciòn de PGC-1α Demostración esquemática de factores que influencian la expresiòn de RNAm de PGC-1α y PGC-1β en músculo esquelético, asi como el rol de esos coactivadores transcripcionales sobre el metabolismo de la glucosa y los lípidos

Nuevos mecanismos regulatorios del metabolismo durante el ejercicio La contracciòn muscular incrementa rapidamente el transporte de glucosa por traslocaciòn de GLUT4 La máxima captaciòn de glucosa puede ser estimulada por AMPK activado combinada con estiramiento mecànico del mùsculo Rac1(GTPasa) tiene un rol importante en la inducciòn del transporte de glucosa por la contracciòn independientemente de AMPK. La producciòn de ON durante el ejercicio tambièn incrementa la captaciòn de glucosa. Aunque no se conocen los mecanismos moleculares del aumento de la sintesis de ON por acciòn de la Enzima ONS Exp Physiol 99.12 (2014) pp 1559–1561

Nuevos mecanismos regulatorios del metabolismo durante el ejercicio Durante el ejercicio aumenta dramaticamente el ingreso de TG y AG de cadena larga mediada por una proteina: FAT/CD36 que es estimulada por Ca+ Los TG movilizados durante el ejercicio parecen tener un rol màs importante en mujeres debido al mayor almacenamiento. La TG lipasa cataliza la ruptura de TG intramiocelulares, en tanto la LHS actua como un DG lipasa. AMPK activado tiene un rol importante en la biogénesisi mitocondrial del músculo Exp Physiol 99.12 (2014) pp 1559–1561

Lactato y FC 3 Hs de Spinning

Variables fisiológicas durante la clase de Indoor Bike Sujetos evaluados 1 (XY)   2 (XX) Categoría entrenamiento Entrenado Bajo Entrenamiento FC 55 135 146 166 156 118 90 158 188 192 144 121 TAS 129 160 170 190 100 130 150 140 120 TAD 62 50 70 80 60 Lactato 2,9 1,8 2,5 4 2,8 2,3 3,5 3 6,4 6,6 3,6 2 Borg 30 40 Tiempo r 10 20 post Pausa activa

Variables fisiológicas durante la clase de Indoor Bike

ADAPTACIONES DE LAS FUENTES ENERGÉTICAS > CONCENTRACIÓN GLUCÓGENO > CONTENIDO ENZ. GLUCOLÍTICAS > UTILIZACIÓN EN EJERCICIO > CONTENIDO TGIM: HASTA 1,8 VECES > CONTENIDO PTAG Y CARNITINA TRANSLOCASA < CONC. DE MALONIL Co-a (INHIB.CARNITINA) > ACTIV. ENZ. LIPOLÍTICAS (LHS Y LPL adip: 70 %) > CAPAC. LIBER. AGL DEL ADIPOCITO > ACT. ENZ. BETAOXIDATIVAS (TIOLASA) > CAPACIDAD OXIDATIVA AGL: 30 % > UTIL. DE AGL CON AHORRO DE GLUCÓGENO < [LEPTINA] P : FACTOR DE SACIEDAD > ACTIV. ENZ. QUE OXIDAN LEUCINA h/ ACETIL-CoA > ACTIV. ALANINA PIRUVATO TRANSAMINASA < CATAB. DE A.A. (< NH4 - < UREA - < OXID. AA) GLUCÓGENO GRASAS PROTEÍNAS

ADAPTACIONES MUSCULARES CAMBIOS EN LOS SUBTIPOS DE FIBRAS SIN CAMBIOS EN LOS PORCENTAJES HIPERTROFIA DE FIBRAS ST AUMENTO DE CAPILARES h/10-15% AUMENTO DE MIOGLOBINA h/ 80% CAMBIOS EN LA FUNCIÓN MITOCONDRIAL (> TAMAÑO 35 % > No 15 %) INCREM. ENZ. OXID. (CT-CS-SDH-MDH) INCREM. QO2 h/ 2,7 VECES (h 4 l/h/g) > SENSIBILIDAD A INSULINA < [MALONIL Co A] (- ) de Carnitina Transferasa AUMENTO DE LPL MUSCULAR AUMENTO DE ADENILCICLASA

OTRAS ADAPTACIONES METABÓLICAS DESPLAZAMIENTO DE LA CURVA DE LACTACIDEMIA, DEL UMBRAL LACTICO Y DE LA CAPACIDAD MÁXIMA DE ACUMULACIÓN DE LACTATO CAMBIOS EN LA RELACIÓN DE INTERCAMBIO GASEOSO: R= VCO2/VO2, EN ESFUERZO SUBMÁXIMO ( ) Y MAXIMO ( ) POR > UTIL. DE AGL INCREM. DE LA DIFER. ARTERIO-VENOSA DE O2 CAMBIOS EN VO2 MAX. EN EJERC. SUBMAX. ( ) Y MÁXIMO ( ) CAMBIOS EN LAS ENZIMAS PRESENTES EN LA SANGRE (CPK-LDH-ALDOLASA- GOT-GPT) Y DE OTROS COMPON.

Ejercicio contínuo (60´) Vs Ejercicio contínuo (60´) Vs. Fraccionado (2 x 30´ c/ 20´ de pausa) al 60% del VO2 máx. Aumenta: -Adr -NA -STH -Cortisol -AGL -Gli -C Ceton -IL6 Disminuye: -Glucosa -Insulina -Lactato Sin Cambios sign: -CR -FC

Pasos limitantes en el metabolismo de las grasas Grado de perfusión del tejido adiposo (diminuye a alta intensidad) Presencia de proteínas transportadoras de AG en la MP del adipocito Concentración de albúmina plasmática Presencia de translocasas en MP muscular Transporte intracelular por PTAG saturables Consumo de AGL plasmáticos por el miocito Movilización desde los depósitos de TGIM Transporte intramitocondrial por CAT1 y CAT2 Densidad mitocondrial y capacidad de oxidación

Estrategias para mejorar la betaoxidación Alimentos de bajo Indice glucémico previo al ejercicio Trabajo en circuito p/ diferentes grupos musculares Sesiones aeróbicas fraccionadas con pausas individualizadas por capacidad funcional Combinación con sobrecarga en momentos diferentes Ejercicio a baja intensidad 60-70% de VO2 máx establecido en forma individualizada Ejercicio previo 1 h antes a igual intensidad mejora la lipólisis por < insulinemia Duración total superior a 60´-70´ en forma progresiva Trabajo intermitente cercano a la VAM Utilización de escala de Borg p/ valorar la intensidad.

MUCHAS GRACIAS POR LA ATENCIÓN Dr. Carlos Benítez Franco benitezfranco@hotmail.com