FRACASO RENAL AGUDO EN EL PACIENTE CRÍTICO Consorcio Hospital General Universitario Valencia FRACASO RENAL AGUDO EN EL PACIENTE CRÍTICO Dr. Vicente Tordera Servicio de Anestesia Reanimacion y Terapeutica del Dolor CONSORCIO HOSPITAL GENERAL UNIVERSITARIO DE VALENCIA

CAUSAS DE IRA Prerenal Intrarenal Postrenal Hipotensión de cualquier causa Insuficiencia cardíaca Depleción de volumen Intrarenal Isquemia: sepsis, tromboembolismos Toxinas: endógenas y exógenas Inflamación: glomerulonefritis aguda Tumores Postrenal Obstrucción.

CARACTERÍSTICAS A TENER EN CUENTA Origen multifactorial Evolutividad relacionada en el contexto de gravedad Afectación de varios sistemas Utilización de tecnologias de soporte vital sobretodo en el enfermo de UCI.

EXPLORACIÓN FÍSICA Estado cardiovascular y volémia Exploración abdominal Extremidades Alteraciones neuropsiquiátricas

PRUEBAS DIAGNÓSTICAS Análisis cantidad y calidad de orina Bioquímica sérica: urea, creatinina ,Na ,K ,Ca Análisis de orina: electrolitos urinarios y presencia cilindros. Técnicas de imagen: ecografia, angiografia, dopler, R.M.N, biopsia renal

PROFILAXIS DE FRACASO RENAL AGUDO Valoración riesgo/beneficio de las actuaciones diagnósticas y terapeuticas Exploraciones invasivas vasculares Exploraciones radiológicas con contraste Cirugía agresiva Cuidado de la estabilidad hemodinámica Vigilar la volemia Impedir el excesivo control tensional en enfermos hipertensos con riesgo Diagnóstico y tratamiento precoz de la insuficiencia cardíaca y schock Diagnóstico y tratamiento adecuado de las infecciones. Niveles farmacos y determinaciones de urea y creatinina. Utilización con precaución de los farmacos que modifican los mecanismos adaptativos renales a cambios en la perfusión renal: Aines, Ieca, Ara II

MEDIDAS EFICACES TERAPEUTICAS Buena hidratación Sin posterior compromiso de oxigenación Duiréticos de asa. Furosemida si situación hemodinámica está controlada. Dopamina Manitol: Cirugía con rabdolmiolisis

OBJETIVO TERAPEUTICO Tratamiento etiológico: Soporte circulatorio Infección hipovolemia, SDRA, etc. Soporte circulatorio Corrección de la volemia que dependerá de la cuantia, rapidez de la insaturación, osmolaridad plasmática y volumen extracelular. Detección precoz de signos de insuficiencia cardíaca. Mantener parámetros hemodinámicos adecuados Niveles de oxigenación adecuados. Corrección de anemia HTO superior 30. Evitar fármacos nefrotóxicos y ajustarlos si se emplean.

HIPOVOLEMIA ISOTÓNICA CON LÍQUIDO EXTRACELULAR DISMINUIDO Tratamiento de la causa Estimación de déficit Estimación de los otros transtornos hidroelectrolíticos. Ácidosis/alcalosis. Hipopotasemia/hiperpotasemia. Niveles de Na. Osmolaridad Tipo de fluidos Depleción sin schock Depleción con schock. Colides + cristaloides. Hemorragia

HIPOVOLEMIA ISOTÓNICA CON L.E.C. AUMENTADO Se produce cuando hay aumento de la permeabilidad capilar. Shock séptico SDRA Disminución de la presión oncótica Situación de bajo gasto con acumulación de líquidos en circulación venosa y estado intersticial. Tratamiento específico de la sepsis, insuficiencia cardíaca, hipoproteinemia, cirrosis. Valorar en cada caso la administración de coloides, albumina. Diureticos: Primero normalizar la volemia.

HIPOVOLEMIA HIPOTÓNICA La mayoria son yatrogénicos por: Fluidoterapia inadecuada Coexistencia SIAD Enfermedades crónicas con hiperaldosteronismo secundario: cirrosis, sindrome nefrósico, I.C.C. Si sodio inferior a 120 o existen síntomas neurológicos. Suspende fluidos hipotónico Se administran suero salino hipertonicos al 3 % y furosemida. Si sodio es superior a 120. Restringir ingesta de líquidos y corregir la hipovolemia con suero salino al 0.9 %. Si hay hipoosmolaridad plasmática con mala respuesta duirética. Se utilizarán técnicas de depuración extracorpórea continua.

HIPOVOLEMIA HIPERTÓNICA La mayoria son yatrogénicas Sobrecarga de bicarbonato. Pacientes con ventilación mecánica y grandes pérdidas insensibles. Fase poliurica de NTA El tratamiento reponer con sueros hipotónicos glucosados o salinos hipotónicos.

MEDIDAS TERAPEUTICAS QUE PUEDEN MODIFICAR EL CURSO DE FRA UNA VEZ ESTABLECIDO Diuréticos de ASA. Mejor en perfusión continua. Diuréticos osmóticos: rabdomiólisis Dopamina: hay superposición y dificil valoración efectos renales o sistémicos.

TRATAMIENTO DE LA HOMEOSTASIA DE ELECTROLITOS Hiperpotasemia; cambios en: NP, fármacos que interfieren en la eliminación AINES, IECA. Causas Endógenas: Hiperglucémias, insulinopenia, acidosis grave, hemolisis, rabdomiolisis. Hipolalcemia y su relación con hipomagnesemia.

TRATAMIENTO DE LA ACIDOSIS Eliminar en lo posible las fuentes adicionales de acidosis, y las posibles pérdidas de bicarbonato. Valorar la administración de bicarbonato en el contexto de gravedad y posible respuesta a terapeuticas complementarias del enfermo. Para recuperar situación monodinámica : Acidosis metabólica + acidosis respiratoria FRA, SDRA O EAP Acidosis metabólica + alcalósis respiratória FRA y HIPERVENTILACIÓN

INDICACIONES DEL TRATAMIENTO DIALÍTICO Valoración de la situación clínica, suficiencia respiratoria y gasometria. Como terápia para mejorar la oxigenación tisular y el equilíbrio acido/básico. Mejorando el rendimiento terapeutico. Precoz en los estados hipermetabólicos que son la mayoria de los enfermos con IRA de REANIMACIÓN. Intoxicaciones por fármacos dializables asociadas o no a deterioro neurológico.

CRITÉRIOS DE HIPERCATABOLISMO Pérdida importante de peso. Dificil de valorar en UCI. Aumento de la concentración plasmática: Urea mayor de 70 mg/dia Creatinina mayor de 1 mg/dia K mayor de 1.5 meq/dia P mayor de 8 mg/dia Acidósis rápida y de dificil control Valorar siempre los niveles de referencia.

NUTRICIÓN PARENTERAL EN EL ENFERMO CRÍTICO CON IRA Precoz: frena el catabolismo y mejora la acidosis Valorar el aporte de volumen adaptándolo la situación de respuesta diurética que presente según la terapeutica a la que esté sometido. Diuréticos; diálisis contínua o intermitente. Aspectos básicos de la nutrición parenteral en el enfermo IRA: Aporte calórico: 35 cal/Kg, glucosa 250 gr, lípidos 500 ml, proteinas de 8 a 14 gr de nitrógeno (según el catabolismo) Sodio y cloro 30 mmol Potasio de 0 a 15 meq (cantidades variables en relación a estados de poliúria compensadora) Evitar mayores desequilíbrios a traves de alteraciones metabólicas e hidroelectrolíticas.

FIN