VÉRTIGO

Sistema vestibular El oído interno se encuentra en el interior del peñasco del hueso temporal. Formado por: Laberinto anterior o cóclea. Laberinto posterior. Los receptores vestibulares son: Las máculas acústicas (sáculo y utriculo) Las crestas ampulares (conductos semicirculares) La inclinación de los cilios de las células sensoriales en dirección al cinetocilio produce activación celular

Sistema vestibular Proporciona información para la ORIENTACIÓN ESPACIAL a través de sus órganos receptores laberínticos. A nivel del SNC converge y se integra con la información visual y somatosensorial

Sistema vestibular EQUILIBRIO: Función compleja que nos permite mantener una orientación espacial. Aferencias: Vista. Laberinto posterior Mecanismos propioceptivos Mecanismos moduladores : Tronco cerebral Tálamo Cerebelo

Sistema vestibular Mediante el reflejo VO mantiene las imágenes visuales estables en la retina Mediante el reflejo VE mantiene la estabilidad postural

Sistema vestibular Las alteraciones en la orientación espacial y del equilibrio se deben: Anomalías en la información aferente VESTIBULAR, VISUAL O SOMATOSENSORIAL. Alteraciones en la integración a nivel del SNC Alteraciones en los mecanismos motores de respuesta (sistema neuromuscular)

Sistema vestibular Las alteraciones del sistema vestibular se manifiestan: Manifestaciones subjetivas espontáneas (MAREO-VERTIGO) Manifestaciones objetivas espontáneas: Nistagmo Desequilibrio Manifestaciones objetivas provocadas o dinámicas

Sistema vestibular MAREO: Alteración inespecífica en la orientación espacial. VERTIGO: Ilusión de movimiento. Se suele acompañar de STM vegetativa por la vecindad de centros en el tronco del encéfalo. DESEQUILIBRIO: Sensación de inestabilidad en bipedestación o durante la marcha (no existe sensación de desplazamiento).

Nistagmo Definición: Son oscilaciones rítmicas e involuntarias de los ojos, alternando un fase lenta y otra rápida de direcciones opuestas. Tipos: Fisiológico: Personas normales. Patológico.

Nistagmo Fisiológico: Patológico Mirada extrema Rotatorio Calórico Optocinético Patológico Espontáneo Mirada excéntrica Posicional

Nistagmo patológico Debido a lesiones del SV o de los sistema visuo-oculomotores, tanto periféricas como centrales. Se explora estudiando el efecto de la posición ocular la fijación ocular la posición de la cabeza Puede ser congénito: Desaparece al inhibir la fijación.

Nistagmo patológico espontáneo Debido a la desigualdad en la actividad espontánea del sistema vestibular (en menor importancia del sistema visuo-oculomotor) de origen periférico o central. Tipos: Grado I: solo aparece al desviar la mirada hacia el lado del componente rápido. Grado II: aparece además con la mirada al centro Grado III: Tb aparece con la mirada en el lado opuesto a la dirección del nistagmo.

Nistagmo patológico espontáneo PERIFERICO Horizontorrotatorio Unidireccional (bate al lado sano) Se intensifica al mirar en la dirección de la fase rápida (ley de Alexander) y al inhibir la fijación ocular (Frenzel) CENTRAL Multidireccional No se modifica por la fijación

Caída y desviación y componente lento a izquierda Derecha Hipovalencia izquierda Nistagmo a la derecha Caída y desviación y componente lento a izquierda

IZQUIERDA

CLASIFICACIÓN Vértigo fisiológico. Por estimulación fisiológica de los sistemas visual, vestibular o somatosensorial (conflicto entre estímulos visuales y vestibulares) Cinetosis: Ingravidez Mal de débarquement. Vértigo de las alturas. Mareo inducido por la estimulación optocinética. Vértigo por efecto Coriolis. Vértigo patológico

CLASIFICACIÓN TOPOGRÁFICA VÉRTIGO VESTIBULAR Periférico: Endolaberíntico (laberinto posterior) Retrolaberíntico (desde el ganglio de Scarpa hasta los n. vestibuares) Central: Alteración del TE, cerebelo o lóbulo temporal. Mixtos. VÉRTIGO NO VESTIBULAR. Visual, psicógeno, neurológico, cervical, cardiológico, metabólico, vascular

CLASIFICACIÓN ETIOLÓGICA Patología congénita y hereditaria. Enfermedad de Meniere. Vertigo posicional paroxistico benigno. Patología infecciosa. Traumatismos. Ototoxicidad Patología vascular Patología tumoral

Patología congénita y hereditaria

Patología congénita y hereditaria Displasia del laberinto óseo de Mondini Agenesia del OI de Michel Dilatación del saco endolinfático Fístula de perilinfa congénita Alteraciónes sindrómicas morfogenéticas (Usher, Waardenburg, etc)

Patología congénita y hereditaria

Patología congénita y hereditaria

Enfermedad de Meniere

Enfermedad de Meniere Concepto: Síndrome idiopático de hidropesía endolínfática definido clínicamente por episodios espontáneos de vértigo recurrente, hipoacusia, plenitud ótica y acúfenos. Epidemiología: Edad de inicio: 40 años A los 20 años de seguimiento existe una afectación bilateral en el 40%

Enfermedad de Meniere Etiología: Desconocida. Proceso viral. Alt. del metabolismo glucoproteico. Proceso inmunológico. Causa genética Desequilibrio neuroendocrino Fisiopatología: Hidropesía endolinfática Ensanchamiento del espacio endolinfático con aumento del volumen y la presión en la endolinfa. Abombamiento de la membrana de Reissner hacia la escala vestibular, dilatación de los canales semicirculares y el vestíbulo, y rotura de las membranas endolinfáticas. Alteración del equilibrio osmótico de la endolinfa con flujo de agua hacia la rampa media

Enfermedad de Meniere Manifestaciones clínicas: Vértigo: Sensación rotatoria. STM vegetativa. Acúfenos: Pueden cambiar antes de la crisis. Hipoacusia: Fluctuante y de predominio sobre los graves al principio. Intolerancia al ambiente ruidoso. Con el tiempo aparecen crisis otolíticas de Tumarkin (vértigo súbito con caida) y desequilirio.

Enfermedad de Meniere Pruebas complementarias: Audiograma plano. Reclutamiento positivo. Electrococleografía: Aumento de la relación potencial de sumación / potencial de acción. Pruebas vestibulares: Disminución de la excitabilidad vestibular del lado afecto en la prueba calórica.

Enfermedad de Meniere Tratamiento: En las crísis: En las intercrisis: Anticolinergicos, fenotiacidas, antihistamínicos, neuolépticos-ansiolíticos (diacepan, clonacepam), diuréticos y sustancias osmóticamente activas. En las intercrisis: Dieta con restricción salina. Diuréticos. Betahistina Trimetacidina Vasodilatadores Corticoides Admon. de ototóxicos por vía transtimpánica. Tratamiento quirúrgico.

Enfermedad de Meniere Técnicas quirúrgicas: Cirugía no ablativa del sistema vestibular. Drenaje o descompresión del saco endolinfático 70-75% Cirugía ablativa del sistema vestibular Destructiva: Laberintectomía 100% Neurectomía transvestibular Neurectomía translaberíntica Conservadora: Neurectomía retrosigmoidea. 98% Neurectomía retrolaberíntica Neurectomía por fosa media

Descompresión saco endolínfático

Vía retrolaberíntica

Vía retrolaberíntica

Vía retrolaberíntica

Vía translaberíntica

Vía translaberíntica

Vía translaberíntica

Vértigo posicional paroxístico benigno

Vertigo posicional paroxistico benigno Antecedentes históricos Descrito inicialmente por Barany como alteración del sistema otolítico. Dix y Hallpike describen las características del nistagmo y la maniobra de provocación. Brandt y Daroff describen los ejercicios para dispersar las partículas del CSP.

Vertigo posicional paroxistico benigno Concepto Aparición de episodios bruscos de vértigo, de breve duración, que se acompañan por la aparición de nistagmo, provocado por cambios de posición, y que se reproducen al adoptar la posición desencadenante.

Vertigo posicional paroxistico benigno Fisiopatología Partículas de material otolítico, desprendidas de utrículo, penetran en el interior de un CS (canalitiasis) provocando una corriente endolinfática que al estimular la cúpula provoca nistagmo y vértigos.

Vértigo posicional paroxístico benigno Etiopatogenia. Idiopático. 50% Postraumático. Bilateral. Postviral- isquémico. 2º vestibulopatía periférica aguda. Posquirúrgico. Tras maniobras odontológicas sobre el maxilar superior

Vértigo posicional paroxístico benigno Clasificación según el CS afecto: Canalitiasis del CSP (90%) Canalitiasis del CSA. Canalitiasis del CSL. Cupulolitiasis. Partículas adheridas a la cúpula

Vértigo posicional paroxístico benigno Clinica. Episodios bruscos de vértigo, de breve duración, de carácter recurrente y posicional Curso variable de días a años. Dd. vértigo cervical Maniobras de provocación: Maniobra de Dix-Hallpike (CSP y CSA) Maniobra de giro en decúbito supino (CSL)

Maniobra de Dix-Hallpike

Vértigo posicional paroxístico benigno Maniobra de Dix-Hallpike: Síndrome vertiginoso tras periodo de latencia. Nistagmo: Latencia (5-15s) Fatiga (5-30s) Se invierte al volver a la posición inicial y tiene habituación. Disminuye con la fijación visual

Vértigo posicional paroxístico benigno Maniobra de Dix-Hallpike La dirección y sentido del nistagmo indica cual es el CS afecto: Canalitiasis del CSP derecho Maniobra derecha: N. rotatorio antihorario componente vertical hacia arriba Canalitiasis del CSP izquierdo Maniobra izquierda: N. Rotatorio horario componente vertical

Vértigo posicional paroxístico benigno Maniobra de Dix-Hallpike Canalitiasis del CSA izquierdo Maniobra derecha: Nistagmo horario Componente vertical hacia abajo Maniobra de McClure o de giro cefálico en decúbito supino. Canalitiasis del CSL Nistagmo sin latencia, escasa fatiga, no existe habituación y es horizontal puro

Vértigo posicional paroxístico benigno Diagnostico diferencial Vértigo cervical Fístula perilinfática postraumática Esclerosis múltiple Tumores de fosa posterior Malformació de Arnold-Chiari

Vértigo posicional paroxístico benigno Tratamiento Maniobras de reposición de partículas Maniobra de Epley Maniobra de Semont Ejercicios de Brandt y Daroff Maniobra de Lempert (canalitiasis del CSL) Tratamiento quirúrgico. Oclusión del CSP

Maniobra de Epley

Maniobra de Semont

Ejercicios de Brandt y Daroff

Patología infecciosa: Laberintitis

Patología infecciosa: Laberintitis La cápsula del laberinto es permeable a gérmenes y noxas del exterior a través de: Laberintitis transmitida a través de los espacios intracraneales y el líquido cefalorraquideo (meningitis) (CAI y acueducto coclear) Laberintitis transmitidas a través del flujo sanguineo Laberintitis transmitidas a través de infecciones del oído medio.

Meningitis bacteriana. Patología infecciosa: Laberintitis transmitidas a través de los espacios intracraneales Meningitis bacteriana. Haemophilus influenzae, Neisseria meningitdis y streptococcus pneumoniae. (>2,5 años) 15-20% cursa con hipoacusia. 3% es progresiva Tto: Atb + dexametazona. Meningitis viral. Leve. Meningitis fúngica. Inmunodeprimidos Lesiones retrococleares pueden ser reversibles

Laberintitis viral Laberintitis luética Patología infecciosa: Laberintitis transmitidas a través del flujo sanguineo Laberintitis viral Perinatal Congénita por CMV Congénita por rubeola Postnatal Hipoacusia NS idiopática súbita Neuronitis vestibular Hidropesía endolinfática tardía Laberintitis luética

Laberintitis congénita por citomegalovirus Patología infecciosa: Laberintitis transmitidas a través del flujo sanguineo Laberintitis congénita por citomegalovirus Incidencia: 0,5-2,5% 1-2% desarrollan STM laberínticos Rx. Despositos de Ca craneales en niño microcefálio. Laberintitis congénita por rubeola 3 primeros meses de embarazo. 50% sordera profunda, anomalías cardiacas y cataratas

Hipoacusia NS idiopática súbita Patología infecciosa: Laberintitis transmitidas a través del flujo sanguineo Hipoacusia NS idiopática súbita Hipoacusia, desequilibrio Reacción autoinmune frente a una infección viral Neuronitis vestibular Herpes simple Atrofia del n. Vestibular Ausencia de hipoacusia Hidropesía endolinfática tardía. Manifestación tardía después de una infección en la infancia por parotiditis, sarampión o varicela.

Laberintitis aguda supurada. Laberintitis circunscrita o crónica. Patología infecciosa: Laberintitis transmitidas a través del oído medio Laberintitis serosa. Irritación tóxica del oído interno sin invasión de virus o bacterias. Laberintitis aguda supurada. Laberintitis circunscrita o crónica. Colesteatoma. Fístula perilinfática

Patología traumática

Patología traumática Los agentes traumáticos que actúan directa (contusión o barotrauma) o indirectamente (contragolpe) sobre la región temporal pueden originar: Conmoción laberíntica Fractura de peñasco Fístula laberíntica

Patología traumática Conmoción laberíntica. Existen hemorragias y desestructuración de membranas, otoconias y células recetoras. Vertigo e hipoacusia pueden ser reversibles Fracturas del hueso temporal Longitudinales: CAE, tegmen y laberinto,agujero rasgado anterior o agujero redondo menor. Transversales: Agujero occipital, laberinto y CAI, agujero rasgado posterior Mixtas

Patología traumática Barotrauma Causas: Inmersiones prologadas y a gran profundidad,vuelos no presurizados, esfuerzos intensos. Etiopatogenia: Cambio brusco de presión CAE y trompa (OM y OI) producen una disfunción laberíntica (transitoria) o desgarros de las ventanas oval y redonda (fístula perilinfática)

Patología traumática Fístula perilinfática Es la comunicación anómala del oído interno con el oído medio que permite la salida de líquido perilinfático desde la cápsula laberíntica al exterior, produciendo una disfunción del laberinto posterior (vestíbulo y CS) o del laberinto anterior (coclea).

Fístula perilinfática Etiología Postraumática. TCE, barotrauma. Postquirúrgica. Tras la extirpación de tejido colesteatomatoso que cubre una fístula incompleta (membranoso conservado). Tras la cirugía de la otosclerosis o timpanosclerosis. En procesos crónicos de oído: infecciosos, neoplasicos, o en el colesteatoma.

Fístula perilinfática Clínica. Vértigo intenso y rotatorio (exacerbado con los movimientos y cambios de presión). Seguido de inestabilidad en la marcha. Cortejo neurovegetativo. Hipoacusia NS fluctuante. Cofosis. Signo de la fístula de Lucae: Vertigo intenso tras el aumento de presión en el CAE Signo de Hennebert: Nistagmo tras presionar en el CAE

Fístula perilinfática Diagnóstico Anamnesis. Audiometría Impedanciometría. ENG Radiología (TAC) Exploración quirúrgica. (confirmación)

Fístula perilinfática Tratamiento. Médico Rehabilitador. Quirúrgico

Ototoxicidad

Ototoxicidad Definición. Es la tendencia de ciertos sustancias químicas a causar una alteración transitoria o definitiva sobre la estructura y la función de las células sensoriales del OI y del VIII par y sus conexiones centrales. Sintomatología: Perdida vestibular bilateral progresiva Ataxia Oscilopsia: Impide centrar los objetos en la retina con los movimientos rápidos de cabeza

Ototoxicidad. Sustancias ototóxicas Aminoglucosidos O Vestibular: estreptomicina, gentamicina, tobramicina,dibekacina y amikacia Ototoxicidad por acumulación en la endolínfa Bloqueo reversible de los canales de transducción e inhibición de la síntesis de proteinas y fosfolípidos Efecto precoz es la pérdida selectiva de células ciliadas tipo I de la cresta ampular

Ototoxicidad. Sustancias ototóxicas Diuréticos Furosemida y ac. etacrínico. 1º reversibles, 2º permanentes Alteraciones en las células tipo I y II, y en la estría vascular

Ototoxicidad. Sustancias ototóxicas Salicilatos Altas dosis (>2-5 gr/día) Hipoacusia, acúfenos, inestabilidad y/o vértigo Daños reversibles Debido a la VC y alteración de los canales iónicos transmembranosos producida por la disminución de las PG y aumento de los leucotrienos

Ototoxicidad. Sustancias ototóxicas Eritromicina (+coclear) Produce una hipoacusia NS a dosis >2 g/día por lesión vía auditiva central Agravada por insuficiencia R o H Lesiones reversibles

Ototoxicidad. Sustancias ototóxicas Cisplatino Antipalúdicos. Quinina. Fármacos tópicos óticos. (Atb y excipiente) Glicolpropileno. Alcohol Anfotericina B, polimixina B, cloranfenicol, neomicina, gentamicina y tobramicina.

Ototoxicidad Factores que influyen en la otoxicidad. Dependiendo del fármaco: Dosis. Metabolización. Semivida Vía de admon Dependiendo del paciente Alteración genética (alteración del gen ribosoma ARN mitocondrial 12S) Edad. Fiebre Estado del oído interno Exposición previa a ototóxicos Función hepática y renal

Ototoxicidad: Tratamiento PREVENCIÓN. Estudio de la función renal Admon de sustancias que disminuyen la toxicidad: Inhibidores de leucotrienos ASA Hierro o glutatión aminoglucosidos Estudio genético Terapia génica: Expresión del gen del factor neutrófilo derivado de células gliales para la protección frente a la gentamicina

Patología vascular

Patología vascular Vascularización laberíntica Cerebelosa anteroinferior (AICA) Basilar Auditiva interna o laberíntica Vertebral Utrículo y CSS y CSL Vestibular anterior Coclear Ramo vestibular Sáculo y CSP

Patología vascular: Cuadros clínicos Hemorragia laberíntica. Por alteraciones hematológicas o TCE. Isquemia laberíntica Isquemia transitoria laberíntica Infarto laberíntico (+ frecuente por infarto AICA) Produce un síndrome bulboprotuberancial lateral con vértigo, hipoacusia, parálisis facial, dismetría, S. Horner ipsilateral, y reducción de la sensibilidad contralateral Síndrome de Lindsay-Hemenway o S. isquémico de la a. vestibular anterior Degeneración macular liberación otoconias CUPULOLITIASIS

Patología tumoral