Síndrome de Distres Respiratorio Agudo (SDRA) Dr. Anwar Miranda Clase de repaso

CONCEPTO Es una enfermedad sistémica de comienzo agudo, dinámico y explosivo, como resultado de una reacción inflamatoria difusa y severa del parénquima pulmonar a nivel de la membrana de la unidad alveolo-capilar, ante una agresión, con pérdida de la compartimentización, ocasionando un incremento de la permeabilidad con la formación de un edema exudativo rico en proteínas. Causa de falla respiratoria aguda muy grave

CAUSAS Se propone establecer atendiendo a la etiología del síndrome dos categorías etiológicas:  SDRA secundarios a daño pulmonar directo (SDRA pulmonar);  SDRA secundarios a daño pulmonar indirecto (SDRA extra-pulmonar).

Lesión Directa Lesión Indirecta Desordenes Clínicos Asociados con el desarrollo de IPA/SDRA Lesión Directa Común Neumonía Aspirativa Neumonía Menos Común Lesión por Inhalación Contusiones Pulmonares Embolia Grasa Casi Ahogamiento Injuria por Reperfusión Lesión Indirecta Común Sepsis Trauma Severo Shock Menos Común Pancreatitis Aguda By pass Cardiopulmonar Relacionados a Transfusion- TRALI Coagulación intravascular Diseminada Quemaduras TEC Sobre dosis de drogas Atabai K, Matthay MA. Thorax. 2000. Frutos-Vivar F, et al. Curr Opin Crit Care. 2004.

ELEMENTOS FUNDAMENTALES Hipoxemia a pesar de altas concentraciones de oxígeno suplementario Disminución progresiva de la compliance pulmonar Infiltrado difuso pulmonar con expresión radiológica Ausencia de insuficiencia cardíaca congestiva Antecedentes causales

CRITERIOS DIAGNÓSTICOS S.D.R.A. Injuria Pulmonar Aguda: - aparición aguda - PaO2 / FiO2 < 300 mm Hg - infiltrados pulmonares bilaterales - PCWP < 18 mm Hg o ausencia de evidencia de falla ventricular izquierda. Síndrome de Distress Respiratorio Agudo: + 3. + 4. + PaO2 / FiO2 < 200 mm Hg cualquier nivel de PEEP. Am J Respir Crit Care Med 149: 818, 1994 American European Consensus Conference on ARDS

Factores de Riesgo Clínicos Predictivos de un Pobre Pronóstico Predictores Independientes Asociados con Altas Tasas de Mortalidad Severidad de la enfermedad (SAPS II y APACHE) Disfunción de Órganos No-pulmonares Comorbilidades Sepsis Disfunción hepática / cirrosis Edad Avanzada Otros Predictores Independientes SDRS tardío ( 48 hrs post inicio MV) o VM prolongada antes del SDRA Trasplante de órganos Infección por HIV Inmunosupresión Malignidad Activa Índice Oxigenación (presión media vía aérea x Fio2 x 100/Pao2) Mecanismo de injuria pulmonar Barotrauma Disfunción de ventrículo derecho Fio2 (Alto Fio2) Pao2/Fio2<100 mmHg/Pao2/Fio2 en día 3 Fracción de espacio muerto Bajos niveles de PEEP o no PEEP Acidosis respiratoria tardía Puntaje McCabe Alcoholismo crónico Atabai K, Matthay MA. Thorax. 2000. Ware LB. Crit Care Med. 2005. Ferguson ND, et al. Crit Care Med. 2005.

lesión (directa o indirecta) Activactión de células inflamatorias PATOGENESIS S.D.R.A lesión (directa o indirecta) Activactión de células inflamatorias & mediadores Daño a membrana alveolo capilar aumento permeabilidad membrana alveolo capilar afluencia de fluido edema rico en proteínas y células inflamatorias en espacios aéreos Disfunción de surfactante

FASES ANATOMOPATOLÓGICAS FASE EXUDATIVA: hrs de lesión, pulmón hepatizado. microscópicamente: edema intersticial, congestión capilar, llenado alveolar con exudado proteinaseo  organiza “membrana hialina” intentos de reparar superficie alveolar  neumocitos II duración 0 – 4 días   FASE PROLIFERATIVA: pulmón gris; intensa proliferación fibroblástica en espacio alveolar e intersticio (linfocitos) dura desde 4 – 8 días. Corticoides¿? FASE FIBROTICA : ocurre cicatrización, depósito de colágeno maduro y fibrosis intersticial. Sobrevivientes, se puede resolver quedando pocas alteraciones. > 8 días

HISTORIA NATURAL DEL S.D.R.A FASES CLINICAS Fase 1: LESION AGUDA aparece causa subyacente; hiperventilación + alcalosis respiratoria examen físico y Rx tórax normales.  Fase 2 : PERIODO LATENTE ocurre 6 a 48 hrs después de lesión; paciente clínicamente estable + hiperventilación e hipocapnia anormalidades menores en Rx y al examen físico.  Fase 3 : FALLA RESP AGUDA taquipnea marcada y disnea, ventilación mecánica FiO2 > 0.5 ;  complacencia pulmonar, Rx: infiltrados parenquimales bilaterales difusos   Fase 4: ANORMALIDADES FISIOLOGICAS SEVERAS; hipoxemia refractaria, acidosis metabólica y respiratoria, bradicardia, contracción ventriculares prematuras, asistolia.

CLINICA Pueden presentarse horas después del evento precipitante 80 % lo presentan en las 24 hrs. Disnea y taquipnea, taquicardia, uso musculatura accesorios retracción intercostales, cianosis,  agitación sin falla neurológica primaria. Tos, expectoración, fiebre sugieren neumonía causa SDRA Hipotensión y shock si hay condición asociada: trauma, sepsis Examen : crépitos secos, roncus poco frecuentes, pocos hallazgos, pese a Rx con daño severo. Resto del examen normal a menos que exista enfermedad fondo.

CUANTIFICACION DE LA SEVERIDAD: APACHE 2, SAPS II, VALORACIÓN INJURIA PULMONAR VALORACION DE LA INJURIA PULMONAR (SCORE DE MURRAY)  PARAMETRO PUNTAJE RADIOGRAFIA DE TORAX Sin consolidación alveolar 0 Un cuadrante consolidado 1 Dos cuadrantes consolidados 2 Tres cuadrantes consolidados 3 Cuatro cuadrantes consolidados 4 HIPOXEMIA (PaO2 / FiO2 ) > 300 0 VALOR FINAL = PROMEDIO 225 - 299 1 175 - 224 2 Sin injuria 0 100 - 174 3 Injuria leve a moderada 0.1 – 2.5 < 100 4 Injuria severa ( SDRA) > 2.5 COMPLACENCIA(ml/cm H2 0) > 80 0 60 - 79 1 40 - 59 2 20 - 39 3 < 19 4 PEEP (cm H2 0) < 5 0 6 - 8 1 9 - 11 2 12 - 14 3 > 15 4

SISTEMA DE ESTRATIFICACION DE INJURIA PULMONAR AGUDA LETRA SIGNIFICADO VALOR DEFINICION   G intercambio gas 0 PaO2 / FiO2 > 301 1 PaO2 / FiO2 201 -300 2 PaO2 / FiO2 101 -200 3 PaO2 / FiO2 < 100 intercambio gas A Resp espont, sin peep combinarse con B Resp asist, peep 0-5cm descriptor númerico C Resp asist, peep 6-10 D Resp asist, peep > 10 O falla orgánica 0 Sólo pulmón 1 pulmón + 1 órgano 2 pulmón + 2 órganos 3 pulmón + 3 órganos C causa 0 desconocida 1 injuria pulmonar directa 2 injuria pulmonar indirecta A enfermed.asociad. 0 Sin enferm coexist. que cause muerte en los sgts 5 años .       1     Enferm coexist causa muerte en sgtes 5 años pero no en los sgts 6 meses. 2                  Enferm coexist causa muerte en los sgts 6 meses Am J.Respir Crit Care Med 1998; 157 : 1332 - 1347.

TRATAMIENTO SDRA No tiene un tratamiento especifico Tratamiento de la causa precipitante Soporte Cardio-respiratorio Terapia ventilatoria para injuria pulmonar. Terapia de soporte, renal, hematológico, etc.

Ventilación Mecánica a Presión Positiva Hasta el momento, la única terapia que ha demostrado ser efectiva en reducir la mortalidad en IPA/ SDRA en un estudio grande, aleatorio, multicéntrico controlado es una estrategia de ventilación protectiva. Volumen Tidal o Corriente bajo y una presión positiva al final de la expiración adecuados para mantener el reclutamiento alveolar

El Efecto del PEEP NEJM 2006;354:1839-1841 16 3 min 1min 5min PEEP = 0

En SDRA, el porcentaje de pulmón potencialmente reclutable es extremadamente variable y está fuertemente asociado con la respuesta al PEEP Gattinoni L. Lung Recruitment in Patients with the ARDS N Engl J Med 2006;354:1775

Higher vs Lower Positive End-Expiratory Pressure in Patients With Acute Lung Injury and Acute Respiratory Distress Syndrome Systematic Review and Meta-analysis Conclusiones: El Tratamiento con niveles altos vs bajos de PEEP no se asocio a mejora en la sobrevida hospitalaria. Sin embargo, los niveles altos de PEEP estuvieron asociados con mejoría en la sobrevida en el subgrupo de pacientes con SDRA. JAMA. 2010;303(9):865-873

“MEJOR PEEP” El “mejor PEEP” para reclutar alveolos puede no ser el “mejor PEEP” para el paciente. El “mejor PEEP>” para reclutar alveolos puede no ser el “mejor PEEP” para evitar la sobredistensión. El “mejor PEEP” para los pulmones puede no ser “el mejor PEEP” para el paciente Efectos Hemodinámicos Efectos sobre la Perfusión Renal Efectos sobre la Perfusión Cerebral

MEJOR MODO DESCONOCIDO TECNICAS PARA SELECCIONAR EL MEJOR PEEP PEEP en aumento: combinaciones PEEP/FIO2 para alcanzar el nivel deseado de oxigenación o la más alta complacencia. PEEP en disminución: se inicia con un nivel alto de PEEP (e.g., 20 cm H2O), luego de lo cual el PEEP se disminuye paso a paso hasta que se presenta una disminución en PaO2 y en complacencia . Mejor complacencia: la menor Pplat – PEEP Menor espacio muerto: menor PaCO2 Curva Presión-volumen: PEEP un poco mayor que el punto de inflexión inferior. Stress índex: Se observa la curva presión tiempo durante la inhalación a flujo constante, en busca de señales reclutamiento tidal y sobredistensión. Presión Esofágica : estima la presión intra-pleural para contrabalancear los efectos de la pared torácica. MEJOR MODO DESCONOCIDO

CUANDO TODO ESTO FALLA …. Maniobras de reclutamiento Posición Prona Oxido Nítrico Inhalado Ventilación de Oscilación de Alta Frecuencia (VAFO ) Terapias no Comprobadas; pero que pueden mejorar el intercambio gaseoso, sin embargo su efecto sobre la mortalidad permanece aun sin conocer.

Para reclutar elevar la presión 100 R = 93% R = 81% 80 60 R = 59% Total Lung Capacity [%] 40 R = 22% 20 R = 0% 10 20 30 40 50 60 Pressure [ cmH O] 2 Pelosi et al. AJRCCM 2001 DESC Montpellier2005 22

Ventilación Mecánica Controlada Principales Parámetros a programar en el Respirador FiO2 30%-100% Vt 8 - 12 ml/Kg peso corporal fr. Resp. 12-18 rpm. Tipo de Flujo Constante, Decelerado. Pico de Flujo Min. 40-60 L/min. Tiempo Inspiratorio 25%-33% (I:E 1:3-1:2) T. Pausa 5%-10% PEEP 5-10 cmH2O

MANEJO DE FLUIDOS Estrategia Conservadora mejora la función pulmonar y acorta la duración de la VM y la estancia en UCI No hay diferencia significativa en cuanto a la mortalidad No se recomienda el uso rutinario de líquidos coloideos Se prefiere más una terapia de restricción hídrica