La hipertrofia ventricular izquierda en hipertensos pediátricos y su relación con los Factores de Riesgo de Enfermedad Cardiovascular MsC Dr. René Llapur Milián MsC Dra. Raquel González Sánchez Especialista 2º Grado en Pediatría Profesor Auxiliar de Pediatría Miembros de la Comisión Asesora Nacional de Hipertensión Arterial

La enfermedad cardiovascular es la mayor causa de morbilidad y mortalidad prematura en hombres y mujeres en la mayoría del mundo industrializado y en muchos países en desarrollo

La HTA acelera el desarrollo de enfermedad arterial coronaria y contribuye significativamente a la patogénesis de los accidentes cerebro vasculares, fallo cardíaco y renal

Las raíces de la HTA del adulto comienzan en la niñez, y aún en etapas tempranas de la vida la HTA puede acompañarse de complicaciones, siendo la HVI una de ellas

La HVI se considera un factor de riesgo independiente para enfermedad cardiovascular , tanto en mortalidad como en morbilidad. Incluye el riesgo de infarto del miocardio, fallo cardiaco congestivo y muerte súbita

La influencia familiar sobre la PA puede ser identificada desde temprano. Niños que provienen de familia con hipertensión tienden a tener presiones más altas que niños de familias normotensos

Obesidad es un problema de salud emergente Se relaciona con procesos como HTA, Diabetes Mellitus tipo II, dislipidemia , hipertrofia ventricular izquierda

La adiposidad comienza en la niñez y juega un papel importante en el desarrollo de HVI. El incremento de la adiposidad y la PAS son los dos principales factores que llevan al excesivo crecimiento cardíaco , más allá del crecimiento normal que existe en los niños.

La obesidad por sí sola puede causar sobrecarga crónica de volumen , con incremento del gasto cardíaco. Por factores hemodinámicos-humorales provoca cambios de estructura y función del miocardio , provocando HVI. Hipertensión +Obesidad incrementa el trabajo del corazón y estimula el crecimiento cardíaco.

La obesidad relacionada con el stress oxidativo , inflamación y activación del sistema RAA puede inducir a remodelación cardiaca con incremento del cardiomiocito y acumulación de la matriz del tejido conectivo.

Obesos Afectaciones cardíacas, aún en ausencia de HTA, como hipertrofia septal, disfunción del VI Cambios en el volumen del VI (volumen sanguíneo, flujo, gasto cardíaco) Hiperinsulinemia y resistencia a la insulina

Hipertrofia ventricular izquierda. Incremento del grosor de la pared y / o septum interventricular. En la célula se caracteriza por incremento de tamaño del cardiomiocito con aumento de la síntesis proteica y cambio en la organización de la estructura sarcomérica

Inicialmente- Respuesta compensatoria Respuesta adaptativa ante un incremento de carga del VI. Se producen cambios a nivel celular, extracelular y molecular Prolongado Factor de riesgo de gran importancia para la insuficiencia cardiaca

Hipertrofia cardiaca Concéntrica. MVI aumentada Grosor relativo de la pared aumentado Cavidad del VI normal

Excéntrica MVI aumentada Grosor relativo de la pared normal Cavidad del VI grande

Remodelamiento concéntrico del VI MVI normal Grosor relativo de la pared aumentado Cavidad del VI pequeño

La HVI se acompaña de incidencia elevada de arritmias, extrasístoles, fibrilación auricular y también muerte súbita.

HVI secundaria a HTA Mecanismo inicialmente útil para compensar el stress parietal aumentado , primer paso para una cardiopatía clínica

La HVI es un factor de riesgo independiente para eventos cardiovasculares Mecanismos: Isquemia, arritmias, disfunción miocárdica, hipertonía simpática.

Fisiopatología Factores hemodinámicos : Sobrecarga de volumen Sobrecarga de presión Taquicardia Aumento de las resistencias vasculares periféricas

Factores humorales Hiperactividad del SN Simpático Aldosterona , Bradiquinina Vasopresina, factor natriurético auricular Factor plaquetario, serotonina, insulina Hormonas esteroideas, tiroideas Angiotensina II Entrada de sodio

Factores genéticos Delección polimórfica del gen de la ECA

Sujetos genéticamente predispuestos a la HTA tienen riesgo más alto de desarrollar HTA e HVI. Sujetos con historia familiar positiva de HTA , presentaron niveles más altos de TA e incremento de la MVI que sujetos con historia familiar negativa de HTA

Influyen en la MVI Tamaño corporal Edad Sexo Talla Tensión arterial sistólica Obesidad

La regresión de la HVI con medidas farmacológicas y no farmacológicas es deseable, y la disminución entre el 5 y el 10 % de la masa ventricular ya tiene impacto biológico

Prevalencia 4º. Report on the Diagnosis, Evaluation and Treatment of HBP in Children and Adolescent: 34-38% Daniels : 38.5 % J. Soroff : HTA persistente 37% Otros autores: 10-38% Hanevold : 41% Litwin A. : 41.6%

Propósito Determinar la frecuencia de HVI en niños y adolescentes con hipertensión arterial esencial, así como sus relación con antecedentes personales y familiares de factores de riesgo cardiovascular

Objetivos específicos Identificar la frecuencia de HVI en la población objeto Relacionar la HVI con algunas variables como edad, sexo, color de la piel, factores de riesgo personales como diabetes, obesidad, tabaquismo pasivo y dislipidemia

Determinar la relación existente entre la HVI con los antecedentes familiares de factores de riesgo cardiovascular como : obesidad, hipertensión arterial, diabetes mellitus, dislipidemia y enfermedades cardiovasculares como la cardiopatía isquémica

Pacientes y métodos Se realizó un estudio de corte transversal, descriptivo, en una población constituida por 140 hipertensos esenciales que fueron atendidos en la Consulta de Referencia del Hospital Pediátrico de Centro Habana, desde mayo de 2004 hasta noviembre de 2006

Criterios de inclusión Niños y adolescentes entre 4 y 18 años cumplidos Cifras de TA igual o mayor al 95 percentil según edad, sexo y talla registrado en tres ocasiones diferentes de acuerdos con los criterios de la Second Task Force de EU. Que se le haya realizado ecocardiograma

Criterios de exclusión Niños y adolescentes con hipertensión arterial secundaria

Masculinos Femeninos No % 5 – 9 10 – 14 65 15 – 19 74,3 Tabla No 1: Distribución de pacientes según edad y sexo. HPDCH. 2004-2006 Edad Masculinos Femeninos No % < 5 4 80,0 1 20,0 5 – 9 10 55,6 8 44,4 10 – 14 65 73,0 24 27,0 15 – 19 25 89,3 3 10,7 Total 104 74,3 36 25,7 p = 0.00

Tabla No 2. Distribución de pacientes según edad y HVI. HPDCH Si No # % < 5 2 40,0 3 60,0 5 – 9 1 5,6 17 94,4 10 – 14 29 32,6 60 67,4 15 – 18 9 32,1 19 67,9 Total 41 29,3 99 70,7 p = 0.042

Sexo Sí No % Masculinos 36 34,6 Femeninos Total Tabla No 3: Distribución de pacientes según HVI y sexo. HPDCH. 2004-2006. Sexo Sí No # % Masculinos 36 34,6 68 65,4 Femeninos 5 13,9 31 86,1 Total 41 29,3 99 70,7 p = 0.019

Tabla No 4: Distribución de pacientes con HVI y color de la piel. HPDCH. 2004-2006 # % Blanca 22 25,9 63 74,1 Mestiza 13 31,7 28 68,3 Negra 6 42,9 8 57,1 Total 41 29,3 97 69,3 p = 0.399

Tabla No 5: Distribución de pacientes con HVI según peso al nacer Tabla No 5: Distribución de pacientes con HVI según peso al nacer. HPDCH. 2004-2006. Peso al nacer Sí No # % Normal 23 23,2 76 76,8 Bajo Peso 6 46,2 7 53,8 Macrosómico 12 42,9 16 57,1 Total 41 29,3 99 70,7 p = 0.049

Tabla No 6: Distribución de pacientes con HVI según antecedentes de HTA familiar. HPDCH. 2004-2006 # % 38 28,6 95 71,4 3 42,9 4 57,1 Total 41 29,3 99 70,7 p = 0.335

Tabla No 7: Distribución de pacientes con HVI según antecedentes de obesidad familiar. HPDCH. 2004-2006 Obesidad familiar Sí No # % 20 23,8 64 76,2 21 37,5 35 62,5 Total 41 29,3 99 70,7 p = 0.061

Tabla No 8: Distribución de pacientes con HVI según antecedentes de Diabetes familiar. HPDCH. 2004-2006 Diabetes familiar Sí No # % 28 28,9 69 71,1 13 30,2 30 69,8 Total 41 29,3 99 70,7 p = 0.511

Tabla No 9: Distribución de pacientes con HVI según antecedentes de colesterol familiar. HPDCH. 2004-2006 Colesterol familiar Sí No # % 14 21,5 51 78,5 27 36,0 48 64,0 Total 41 29,3 99 70,7 p = 0.045

Cardiopatía Isquémica familiar Tabla No10: Distribución de pacientes con HVI según antecedentes de cardiopatía isquémica familiar. HPDCH. 2004-2006. Cardiopatía Isquémica familiar Sí No # % 30 33,0 51 56,0 11 18,6 48 81,4 Total 41 29,3 99 70,7 p = 0.024

Tabla No 11: Distribución de pacientes con HVI y tabaquismo pasivo Tabla No 11: Distribución de pacientes con HVI y tabaquismo pasivo. HPDCH. 2004-2006. Tabaquismo Sí No # % 24 32,4 50 67,6 17 25,8 49 74,2 Total 41 29,3 99 70,7 p = 0.249

Tabla No 12: Distribución de pacientes con HVI según nutrición. HPDCH # % Sin sobrepeso 11 27,5 29 72,5 Con sobrepeso 30 30,0 70 70,0 Total 41 29,3 99 70,7 p = 0.470

Tabla No 13: Distribución de pacientes con HVI según antecedentes personales de diabetes. HPDCH. 2004-2006. Diabetes Sí No # % 0.0 1 100,0 41 29,5 98 70,5 Total 29,3 99 70,7 p = 0.707

Tabla No 14: Distribución de pacientes con HVI según antecedentes personales de Dislipidemia. HPDCH. 2004-2006 Dislipidemia Sí No % 5 26,3 14 73,7 36 29,8 85 70,2 Total 41 29,3 99 70,7 p = 0.497

Conclusiones Más de la cuarta parte de los pacientes estudiados presentaron hipertrofia ventricular izquierda. La mayor frecuencia de hipertrofia ventricular izquierda se presentó en el grupo de menores de cinco años, sexo masculino, mestizos y negros y peso al nacer por encima o por debajo de la normalidad

Se estableció una relación estadísticamente significativa entre la hipertrofia ventricular izquierda y los antecedentes familiares de cardiopatía isquémica

Recomendaciones Debe incluirse el registro de la tensión arterial desde épocas tempranas de la vida para detectar niños con hipertensión arterial y evitar su evolución hacia la hipertrofia ventricular izquierda. Deben pesquisarse factores de riesgo como obesidad , tabaquismo activo y pasivo, sedentarismo entre otros, para realizar prevención temprana.

Deben incrementarse las campañas de educación sanitaria donde se enfoque la importancia de prevenir los factores de riesgo de enfermedades cardiovasculares.

Muchas gracias