ABSCESO CEREBRAL DE ETIOLOGIA INFRECUENTE SERVICIO DE MEDICINA INTERNA HOSPITAL EL BIERZO PONFERRADA

1. ANTECEDENTES PERSONALES Varón de 51 años. NAMC. Bebedor moderado y exbebedor severo desde hace un año. Fumador de 10 cigarros día desde hace dos meses, previamente 40 cigarros/día. Hipertensión arterial. Traumatismo craneoencefálico con fractura temporal hace 20 años que no preciso intervención quirúrgica. Sin tratamientos actuales. Antecedentes familiares: un hermano fallecido de leucemia con 40 años. Un hermano con cáncer de colon diagnosticado a los 54 años, actualmente en tratamiento paliativo. Madre LES.

2. ENFERMEDAD ACTUAL Acude al servicio de urgencias por presentar episodio brusco de adormecimiento en pierna derecha con dificultad para caminar, sufriendo cuado sincopal con desaturación en el servicio de urgencias, sin evidencia de crisis pero que preciso intubación orotraqueal y traslado a la unidad de cuidados intensivos. En la anamnesis por aparatos destaca alteración del hábito intestinal de un año de evolución con episodios intermitentes de rectorragias, sin otra clínica asociada.

3. EXPLORACIÓN TA 140/100. FC 95 lpm. Tª 36,5º. FR 20 rpm; saturación de O2 100% (FiO2 60%); APACHE II: 19. bien nutrido e hidratado. Normoperfundido. Obesidad. No adenopatías axilares, supraclaviculares, cervicales ni inguinales. Pupilas isocoricas, normorreactivas y mióticas. No rigidez de nuca. Bajo efectos de sedoanalgesia. Hipertrofia parotidea. Chapetas malares y redistribución venosa de pared abdominal. AC: tonos disminuidos, rítmico, sin soplos. AP: roncus dispersos con hipoventilación. Abdomen distendido, no masas, hepatomegalia. EEII: no edemas, pulsos pedios positivos simétricos.

4. PRUEBAS COMPLEMENTARIAS Hemograma: 14100 leucocitos (90% PMN, 5%L), serie roja y plaquetas normales. Coagulación normal Bioquímica: función renal e iones normales, perfil de sepsis negativo GSV (FiO2 60%): PH 7,35; PO2 28,4 mmHg; PCO2 49,4 mmHg; BE 1,8 mmol/L ECG: ritmo sinusal sin alteraciones de la repolarización. Rx Tórax: discreta cardiomegalia. TC craneal

RMN CRANEAL TC CRANEAL

5. EVOLUCIÓN El paciente es dado de alta de la unidad de cuidados intensivos a planta para estudio de LOE parietal izquierda. DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL: Tumor primario o metastático del SNC Empiema subdural Meningitis bacteriana Absceso epidural Síndrome encefálico

HEMATOMA EMPIEMA SUBDURAL ABSCESO EPIDURAL

Intervención quirúrgica consistente en craneotomía parietal posterior izquierda y exeresis de lesión. Se pauta tratamiento antibiótico empírico con ceftriaxona y metronidazol. El estudio microbiológico fue compatible con absceso por nocardia farcinica. Tratamiento con trimetropin-sulfametoxazol inicialmente intravenoso y posteriormente oral y amikacina intravenosa durante diez días. El paciente es dado de alta a domicilio con cotrimoxazol vía oral y estrecho seguimiento en consultas externas.

NOCARDIA FARCINICA AMOXI/CLAV. 2 S CEFTRIAXONA >32 R IMIPENEM 1 LINEZOLID CLARITROMICINA 32 TOBRAMICINA 128 AMIKACINA CIPROFLOXACINO COTRIMOXAZOL 0,5 MINOCICLINA

6. ESTUDIO DE INMUNODEFICIENCIA Enfermedades renales Enfermedades digestivas Enfermedades endocrinometabólicas Enfermedades hematológicas Enfermedades autoinmunes (anticuerpos antinucleares y anti músculo liso) Tumores

NOCARDIA

1. ASPECTOS MICROBIOLÓGICOS Actinomicetos aerobios Bacilos grampositivos, aerobios estrictos, catalasa y ureasa positivos, resistentes a la lisozima, inmóviles y parcialmente ácido alcohol resistentes. Saprofito ambiental que se encuentra en el suelo, en la materia orgánica y en el agua. Las infecciones humanas se producen por inoculación directa en la piel, en los tejidos blandos o por inhalación. No se han comunicado casos de transmisión de animales a seres humanos ni trasmisión de persona a persona.

2. EPIDEMIOLOGIA Adquisición comunitaria Distribución universal Varones 20-60 años Inmunodepresión: Trasplante de órganos Neoplasias sólidas, hematológicas y quimioterapia Sida Enfermedades pulmonares crónicas Otras enfermedades: LES, arteritis temporal, enfermedad granulomatosa crónica, linfopenia idiopática, diabetes mellitus, cirrosis hepática y enfermedades del colágeno.

3. PATOGENIA Determinadas principalmente por la forma de entrada, el tropismo tisular, la velocidad de crecimiento in vivo, la capacidad para sobrevivir a la fagocitosis, la naturaleza de la reacción inmunitaria del huésped y las características de la cepa infecciosa. Las células T y los macrófagos activados son el principal mecanismo de defensa. Tiene tendencia a diseminarse por vía hematógena.

4. NOCARDIOSIS CEREBRAL Los abscesos suelen ser únicos en el 54% de los casos y múltiples en el 38%. La presentación es generalmente inespecífica. La sospecha clínica puede verse incrementada por la presencia de lesiones pulmonares, cutáneas o musculares. Las manifestaciones clínicas son el resultado de efectos locales de los abscesos sobre el cerebro o con menos frecuencia sobre la médula espinal o las meninges.

5. DIAGNÓSTICO El diagnóstico clínico es difícil ya que no hay signos patognomónicos Son de gran utilidad las técnicas de imagen. El diagnóstico definitivo consiste en la visualización, el aislamiento e identificación del microorganismo a partir de muestras clínicas. Las muestras en las que se puede aislar nocardia con más frecuencia son las secreciones respiratorias, las biopsias cutáneas o los aspirados de muestras profundas. El crecimiento puede durar desde 48 horas hasta semanas. AP, en las lesiones cerebrales se obtiene un granuloma con necrosis y fibrosis central.

6. TRATAMIENTO Cotrimoxazol: la dosis inicial es de 15 mg/kg de trimetropin y 75 mg/kg de sulfametoxazol por vía intravenosa u oral. Otros antibióticos son: imipenem solo o asociado a amikacina, cefalosporinas de tercera generación, amikacina, amoxicilina/ácido clavulánico y linezolid . Tratamiento quirúrgico La ausencia de respuesta puede deberse a la resistencia al fármaco inicial, a una penetración inadecuada del mismo en los lugares de la infección, a la presencia de un absceso secuestrado que requiera tratamiento quirúrgico o a la presencia de una infección oportunista secundaria o coexistente. Continuar con inmunosupresores Profilaxis

7. PRONÓSTICO Y EVOLUCIÓN La evolución terapéutica depende del lugar donde se produce la infección y de la extensión de la enfermedad, así como de factores subyacentes del huésped. Las tasas de curación son próximas al 50% en abscesos cerebrales. La mortalidad es del 31% aunque es más elevada en abscesos múltiples y pacientes inmunodeprimidos. Un retraso en el diagnóstico y la interrupción precoz del tratamiento son factores de mal pronóstico.

CONCLUSIONES

Enfermedad poco frecuente, de distribución universal y principalmente de adquisición comunitaria. Cuadros clínicos : infección pulmonar, de la piel y tejidos subcutáneos y del SNC, aunque prácticamente puede afectarse cualquier órgano. No existen datos clínicos patognomónicos. El diagnóstico se basa en las técnicas microbiológicas. El tratamiento es con antibióticos durante periodos de 3 a 12 meses y en ocasiones es preciso el drenaje quirúrgico. Sospechar una enfermedad subyacente que cause inmunosupresión. Es importante conocer su existencia, elaborar una sospecha clínica e instaurar un tratamiento precoz con el fin de evitar sus complicaciones.

BIBLIOGRAFIA Mandell, Douglas y Bennett. Enfermedades infecciosas, principios y practica. Sexta edición. Fernández robles, F; Zamora, A; Fernández Martínez, J. medicine.2006;9(56):3639-3645. Corti, M; Villafame Fioti, M. Nocardiosis: a review. Int J infect dis. 2003;7:243-50. Lederman E, Crum N. a case series and focused review of nocardiosis. Clinical and microbiological aspects. Medicine. 2004; 83: 300-13.

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