Monóxido de carbono Escuela de Bioanálisis Facultad de Farmacia y Bioanálisis Escuela de Bioanálisis Monóxido de carbono Prof. José Rafael Luna

Características físico-químicas Concentración atmosférica: 0.001% (10 ppm) Gas insidioso, inodoro, incoloro e insípido Densidad: 0.967 Altamente difusible No causa irritación ni causticidad

Fuentes Fuentes naturales: .-Incendios de bosques .-Microorganismos marinos .-En el humano: -Estados patológicos apnea precoma diabético eritremia -Catabolismo de la Hb. (0.4-0.7 %)

Fuentes Artificiales: .- Industrias .- Braseros de carbón .- Combustión de la materia orgánica .- Motores de explosión. .- Gas de alumbrado: -Gas natural -Gas de alumbrado .- Humo de tabaco: - 1 cigarrillo: 40-100 mL de CO - 1 paquete/día: 5-6% COHb - 2-3 paquete/día: 7-9% COHb .- Cloruro de metileno (CH2Cl)

Sources of carbon monoxidea Table 3. Sources of carbon monoxidea Sources of carbon monoxidea   Carbon monoxide production (million tonnes per year)b Anthropogenic Natural Global Range Directly from combustion Fossil fuels Forest clearing Savanna burning Wood burning Forest fires 500 400 200 50 — — — — — 30 500 400 200 50 30 400–1000 200–800 100–400 25–150 10–50 Oxidation of hydrocarbons Methanec Non-methane hydrocarbons 300 90 300 600 600 690 400–1000 300–1400 Other sources Plants Oceans — — 100 40 50–200 20–80 Totals (rounded) 1500 1100 2600 2000–3000 a Adapted from Logan et al. (1981) and revisions reported by the WMO (1986). b All estimates are expressed to one significant figure. The sums are rounded to two significant digits. c Half the production of carbon monoxide from the oxidation of methane is attributed to anthropogenic sources and the other half to natural sources based on the budget of methane from Khalil & Rasmussen (1984c). http://www.intox.org/databank/index.htm  

Fig. 2. The estimated emissions of carbon monoxide as a function of latitude. The emissions are in million tonnes/year (Mt/year) in each latitude band 0.02 units in sine of latitude. The dashed lines are estimates of uncertainties as hydroxyl radical concentrations and the rate of dispersion are varied simultaneously so that the maximum values of each of these parameters are twice the minimum values (from Khalil & Rasmussen, 1990b). http://www.intox.org/databank/index.htm

From Fig. 2, the emissions from the northern and southern tropical latitudes sum up to 480 million tonnes per year and 330 million tonnes per year, respectively; the emissions from the northern and southern middle latitudes are 960 million tonnes per year and 210 million tonnes per year, respectively; some 50 million tonnes are emitted each year from the Arctic; and some 10 million tonnes per year come from the Antarctic. The largest fluxes of carbon monoxide are from the industrial band of latitudes between 30 and 50 °N. From this region, some 620 million tonnes per year are emitted, representing about 30% of the total emissions of 2050 million tonnes per year. The model does not distinguish between anthropogenic and natural sources, nor does it distinguish between direct emissions and photochemical production of carbon monoxide from the oxidation of hydrocarbons. A large part of the estimated fluxes from the mid-northern latitudes and from tropical regions is likely to be of anthropogenic origin. The latitudinal distribution in Fig. 2 is compatible with the estimate (from Table 3 in chapter 3) that about 60% of the total carbon monoxide emissions are from anthropogenic activities.

Factores que incrementan la toxicidad del CO Disminución de la presión barométrica Metabolismo aumentado Enfermedades cardiovasculares y cerebrales pre-existentes Gasto cardíaco reducido Anemia Hipovolemia

Farmacocinética Ingresa por las vía respiratorias absorbiéndose en los alvéolos pulmonares. En sangre se une a la Hemoglobina con una afinidad promedio de 220-270 veces mayor que la afinidad del oxígeno por la hemoglobina. 1 vol aire contiene 21% O2 Si llegara a contener 0.1% CO Origina: 50% de HbO2 + 50% de COHb

Además se une a ciertas proteínas que contienen HEM: mioglobina y ciertos citocromos. Se elimina a través de los pulmones: V ½ 480 minutos (8h) en ambientes no ventilados 320 minutos al aire de un ambiente ventilado 80 minutos con oxígeno puro 25 minutos con oxigeno hiperbárico

Limite de exposición industrial 35 ppm en una jornada de trabajo de 8 horas. Está basado en la ventilación alveolar de 6 L/min y una capacidad de difusión del CO de 30 mL/min/Kg Con estos niveles se alcanza una concentración de COHb de 5%. La concentración máxima a la que un trabajador puede estar momentaneamente expuesto es de 200 ppm.

Valores indicativos recomendados por la OMS Los siguientes valores indicativos El nivel de carboxihemoglobina no excede de 2,5 % si la concentración de monóxido de carbono del aire no supera ciertas cantidades, en ciertos períodos de tiempo tales como: 100 mg/m3 (87 ppm) durante 15 min 60 mg/m3 (52 ppm) durante 30 min 30 mg/m3 (26 ppm) durante una hora 10 mg/m3 (9 ppm) durante ocho horas http://www.intox.org/databank/index.htm

Efectos de la unión del CO por la Hb Formación de carboxihemoglobina Desplazamiento del oxígeno de la hemoglobina, disminuyendo la capacidad trasportadora de oxigeno. Desviación a la izquierda de la curva de disociación de la oxihemoglobina

Oxyhaemoglobin dissociation curves of normal human blood, of blood containing 50% carboxyhaemoglobin and of blood with a 50% normal haemoglobin concentration due to anaemia (adapted from Roughton & Darling, 1944; Rahn & Fenn, 1955; NRC, 1977). http://www.intox.org/databank/index.htm

Signos y síntomas de la intoxicación aguda En caso de exposición prolongada a niveles ligeramente elevados: Cefalea, malestar, fatiga e irritación de la vía respiratoria superior

Intoxicación leve Cefalea Vértigos Mareos Nauseas y vómitos Zumbido de los oídos Signos de embriaguez Elevación de la tensión arterial

Intoxicación moderada Confusión Letargo Impotencia muscular Síncope Nistagmo ataxia

Intoxicación grave Edema pulmonar Paro cardiaco Hipotensión arterial Hipotermia en recién nacidos Hipertermia en niños y adultos Infarto al miocardio Paro cardiaco Mionecrosis Respiración Cheyne-Stoke Coma Convulsiones Relajación de esfínteres Muerte

El CO determina también Aumento de actividad tiroidea Alteración del metabolismo de los glúcidos Alteración del metabolismo de la bilirrubina Tromboembolismo capilar Necrosis muscular Rabdomiliosis

Diagnóstico Historia relacionada a la exposición. Generalmente es contada por las personas que están involucradas con el individuo. Signos vitales. Piel: Rubicundez y palidez Es necesario destacar que en las mujeres embarazadas el feto es mas sensible a las intoxicaciones por CO Exámenes de laboratorio

Exámenes de Laboratorio Cooximetría Gases arteriales: PpO2<60% Acidosis metabólica Aumenta el ácido láctico y disminuye el bicarbonato sérico Test auxiliares: Glucosa Creatinina Enzimas cardiacas Uroanálisis Hematología completa: ocurre trombocitopenia 12 horas después de la exposición

Tratamiento Primeros auxilios: Separar a la victima de la fuente de emanación del tóxico Comprobar la permeabilidad de las vías aéreas Colocar al paciente sobre su costado

Otras medidas: Perfusión con bicarbonato para compensar la acidosis metabólica Alcalinizarse la orina si se produce rabdomiliosis y aumentar el volumen de eliminación de orina

Administración de oxígeno Se inicia con oxígeno al 100% En casos graves se puede administrar oxígeno hiperbárico (2.5-3 atmósferas) Dependiendo de la gravedad del cuadro y del monitoreo de carboxihemoglobina se determinará el protocolo del tratamiento.