SINDROME DE APNEA DE SUEÑO INFANTIL Y SUS REPERCUSIONES Maria Isabel Adiego Leza Unidad ORL del Hospital Infantil Zaragoza

CONCEPTO Desorden de la respiración durante el sueño caracterizado por obstrucción del flujo aéreo parcial y/o completo y apneas intermitentes predominantemente obstructivas, que producen alteración de los patrones normales del sueño.

HISTORIA (I) 1837 Dickens en “Los documentos póstumos del club de Pickwick” 1889 W. Hill “niño perezoso con cara de estúpido que sufría dolores de cabeza... 1906 Sir W. Osler acuña el término de “pickwiniano” tendencia a la somnolencia de las personas obesas 1965 Menashe y cols y Noonan primera publicación de un síndrome de cor pulmonale reversible secundario a obstrucción de las vias respiratorias superiores en el niño por hipertrofia adenoamigdalar

HISTORIA (II) 1965 Cox: trastornos obstructivos de vias respiratorias altas en un niño con una grave traqueomalacia. Jerasaty y cols. En un niño con síndrome de Pierre Robin. Bland y cols. Imputaron a una obstrucción crónica de las vias aéreas superiores la hipertensión pulmonar y el fallo cardíaco congestivo en niños En 1971 Gutgesell lo describió en mononucleosis infecciosa. Steinschneider en 1975 lo relacionó con el síndrome de muerte súbita del lactante.

PREVALENCIA RONQUIDO CRONICO: 3,2-27% (media del 12%) SAOS 0,7-3%

ETIOPATOGENIA ESTRECHAMIENTO DE ALGUNO DE LOS NIVELES DE LAS VIAS AEREAS SUPERIORES –OBSTRUCCION PARCIAL Y PERSISTENTE DE LAS VIAS AEREAS SUPERIORES PROCESO DINAMICO DE FUERZAS –COLAPSO TOTAL O PARCIAL DE ESTAS VIAS FASE REM Y NREM SE PRODUCE RELAJACION Y ATONIA MUSCULAR

ETIOPATOGENIA (II) NIÑOS CON ESTRECHEZ ANATOMICA, CRANEOFACIAL O DE TEJIDOS BLANDOS ESTRECHEZ FUNCIONAL PREEXISTENTE POR ALTERACIONES DE FACTORES NEUROMUSCULARES EN LOS NIÑOS POSICION ALTA DE LA LARINGE LAXITUD DE LOS TEJIDOS BLANDOS FARINGEOS MAYOR FLEXIBILIDAD DEL ESQUELETO CARTILAGINOSO DE SOPORTE

FACTORES PREDISPONENTES Hipertrofia adenoamigdalar (65%) Obesidad (5%) Síndromes genéticos (30%) más frecuentes: S. Down S. Pierre Robin S. Goldenhar S. Treacher Collins E. Crouzon Asociación CHARGE Asociación MURCS S. Larsen Artrogriposis múltiple congénita S. Hurler y Hunter Anomalías neuromusculares

HIPERTROFIA AMIGDALAR MEDIO AMBIENTE POLUCION CONTAMINACION RITMO CIRCADIANO DE MELATONINA TEJIDO LINFATICO DE VIAS AEREAS SUP. AUMENTO DE MELATONINA AMIDALAR AUMENTO DE BASOFILOS AMIGDALARES INHIBICION DE LA APOPTOSIS AMIGDALAR HIPERTROFIA AMIGDALAR

CLINICA SINTOMAS NOCTURNOS SINTOMAS DIURNOS Ronquidos Sueño intranquilo Apnea Esfuerzos respiratorios ineficaces Hiperextensión cervical durante el sueño Sudores SINTOMAS DIURNOS Hiperactividad Transtornos del carácter Escaso rendimiento escolar Adormecimiento diurno Retraso del desarrollo SINTOMAS DE LA HIPERTROFIA DEL ANILLO DE WALDEYER Respiración oral, rinorrea crónica, sequedad bucofaríngea

CLINICA : SAOS EN NEONATOS Y NIÑOS PEQUEÑOS (I) VIAS NEUROLOGICAS QUE CONTROLAN LA RESPIRACION NO ESTAN TOTALMENTE DESARROLLADAS Y PUEDEN CONDUCIR A HIPOVENTILACION, APNEA CENTRAL Y RESPIRACIONES PERIODICAS RESPUESTAS FISIOLOGICAS A HIPOXEMIA E HIPERCAPNIA NO ESTAN COMPLETAMENTE DESARROLLADAS POR INMADUREZ DE LOS QUIMIORECEPTORES. CONTROL NEUROMUSCULAR COMO LA ABDUCCION DE LARINGE Y COORDINACION DIAFRAGMATICA ESTAN INCOMPLETAMENTE DESARROLLADAS REFLUJO GASTROESOFAGICO-LLEGADA DE MATERIAL ACIDO A LA GLOTIS

CLINICA : SAOS EN NEONATOS Y NIÑOS PEQUEÑOS (II) DISTRESS RESPIRATORIO ESTRIDOR CIANOSIS DIFICULTADES PARA LA ALIMENTACION PECTUS EXCAVATUM FALLO RESPIRATORIO Y MUERTE SUBITA

DIAGNOSTICO -ANAMNESIS -EXAMEN FISICO -ESTUDIOS RX -ENDOSCOPIA -POLISOMNOGRAFIA

DIAGNOSTICO (II) FACIES ADENOIDEA: RESPIRACION BUCAL VOZ GANGOSA BOCA ABIERTA ACORTAMIENTO LABIO SUPERIOR SEPARACION DE INCISIVOS SUPERIORES PALADAR OJIVAL RETROGNATIA MALOCLUSION DENTARIA RESPIRACION BUCAL VOZ GANGOSA HIPERTROFIA ADENOAMIGDALAR RETRASO PONDOESTATURAL HIPERTENSION ARTERIAL PECTUS EXCAVATUM

EXPLORACION

SECUELAS

TRATAMIENTO