EL NIÑO RONCADOR Módulo 3. Índice  Epidemiología.  Etiología. Factores predisponentes  Fisiopatología.  Cómo se produce el ronquido  Morbilidades.

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1 EL NIÑO RONCADOR Módulo 3

2 Índice  Epidemiología.  Etiología. Factores predisponentes  Fisiopatología.  Cómo se produce el ronquido  Morbilidades asociadas.

3 Importante  Frecuencia  Implicaciones clínicas  Coste directo e indirecto  Subsidiario de tratamiento

4 Epidemiología  Ronquido primario ± 10%  6 meses -13 años= 7-16,7%.  Adolescentes= 5-14,8 %.  Síndrome de apnea-hipoapnea obstructivas del sueño (SAHS):  0,2-4%.  Edad = 2-6 años.  Sexo= 1:1.  Mayor prevalencia en obesos. Adolescentes obesos.

5 Conceptos  Ronquido simple o primario  Síndrome de resistencia aumentada de la vía aérea superior  Síndrome de apnea-hipopnea del sueño  Síndrome de hipoventilación central

6 Etiología  Vía respiratoria superior:  Características anatómicas.  Características funcionales.  Control de la ventilación:  Disminución de respuesta ante la hipoxemia.  Fisiopatología del sueño.  Desequilibrio del sistema metabólico y cardiovascular. Obesidad.  Genética. Casos familiares. Multifactorial

7 ANATÓMICOSNEUROMUSCULARESOTROS Hipertrofia adenoamigdalarEnf. neuromuscularesEnf. por depósito Anomalías craneofaciales: retrognatia, micrognatia, macroglosia, hipoplasia mediofacial, alt base craneal, cuello corto, hendidura labiopalatina Alt. neurológicas adquiridas: TCE, tumor Metabolopatías ObesidadPCILaringomalacia Malf. estructurales tronco cerebral Drepanocitosis Étnicos Hormonales Genéticos Prematuridad

8 Etiología. Factores predisponentes (I) Anatómicos NarizDesviación tabique nasal Rinitis (alérgica, no alérgica) Atresia de coanas Pólipos nasales NasofaringeHipoplasia del máxilar superior Hipetrofia adenoidea OrofaringeHipertrofia amigdalar Macroglosia Retrognatia/micrognatia Mucopolisacaridosis (S.Hurler, S.Hunter) Obesidad Quemaduras Malformación de Arnold Chiari Paladar ojival HipofaringeLaringotraqueomalacia Parálisis de cuerdas vocales Anillos vasculares Estenosis subglótica Hemangioma Neurofibroma

9 Etiología. Factores predisponentes (I) Anatómicos Hipertrofia adenoamigdalar. Causa más frecuente

10 Etiología. Factores predisponentes (I) Anatómicos Malformaciones craneofaciales

11 Etiología. Factores predisponentes (II) Neuromusculares CentralesHipotonía Hipertonía Disfunción del tronco cefálico Lesión de la médula cervical PeriféricosLesiones de pares craneales (XII) Parálisis de cuerdas vocales  Enfermedad de Duchenne. Distrofia miotónica de Steinert. Miopatías.  Parálisis cerebral infantil.  Síndrome de Prader-Willi y síndrome de Down.  Malformación de Arnold Chiari.  Enfermedad de Duchenne. Distrofia miotónica de Steinert. Miopatías.  Parálisis cerebral infantil.  Síndrome de Prader-Willi y síndrome de Down.  Malformación de Arnold Chiari.

12 Etiopatogenia  Disminución de la respuesta a la hipoxemia.  Hipercapnia.  Fisiopatología del sueño.  Mayor índice de apneas durante el sueño REM.  Mayor duración de la fase REM en la infancia.  Disminución de la frecuencia respiratoria durante el sueño.  Aumento de la resistencia de la vía respiratoria superior. Control ventilación

13 Etiopatogenia > Si la presión negativa generada por la musculatura inspiratoria > la fuerza muscular destinada a dilatar la VAS Colapso de la vía aérea superior Disbalance entre los mecanismos de apertura y colapso de la VAS durante el sueñ o Factores anatómicos Factores funcionales (tono muscular) Control ventilación

14 Fisiopatología Estrechamiento VAS Estructura craneofacial Hipertrofia adenoamigdalar Obesidad Tono muscular anormal de la VAS Otros factores: Genéticos Hormonales Inflamatorios ??? SAHS

15 Fisiopatología Incremento de arousals Episodios de apnea Incremento de arousals Episodios de apnea Consecuencias de la obstrucción de la VAS ApneasAsfixia Hipoxia Hipercapnia Acidosis Alteraciones hemodinámicas ArousalsRestablece permeabilidad VAS Fragmentación del sueño

16 Fisiopatología Incremento de arousals Episodios de apnea Incremento de arousals Episodios de apnea Consecuencias de la obstrucción de la VAS Manifestaciones cardiovasculares Manifestaciones cognitivas Manifestaciones crecimiento-desarrollo

17 Fisiopatología ↑ resistencia del flujo por la vía aérea Sueño intranquilo Movimientos frecuentes Hiperextensión cervical Sueño intranquilo Movimientos frecuentes Hiperextensión cervical ↑ trabajo respiratorio Sudoración profusa Uso de musculatura respiratoria accesoria Movimiento toracoabdominal paradójico Sudoración profusa Uso de musculatura respiratoria accesoria Movimiento toracoabdominal paradójico Apnea obstructiva Lucha ineficaz Interrupción del flujo Stop ronquido Lucha ineficaz Interrupción del flujo Stop ronquido Respiración bucal Sequedad bucal Cefalea matutina, iriritabilidad Sequedad bucal Cefalea matutina, iriritabilidad ↑ Consumo calórico fallo de medro ↑ Consumo calórico fallo de medro ↑ presión arterial Disfunción diastólica Hipertensión pulmonar/cor pulmonale ↑ presión arterial Disfunción diastólica Hipertensión pulmonar/cor pulmonale Hipoxia

18 Síntomas ↑ Resistencia insulina Alteración homeostasis lipídica ↑ factores proinflamatorios ↑ riesgo complicaciones cardiovasculares ↑ Resistencia insulina Alteración homeostasis lipídica ↑ factores proinflamatorios ↑ riesgo complicaciones cardiovasculares Fragmentación del sueño Parasomnias Sonambulismo Terrores nocturnos Parasomnias Sonambulismo Terrores nocturnos SAHS No descanso reparador Cansancio diurno Menor rendimiento escolar Hiperactividad Alteraciones conductuales No descanso reparador Cansancio diurno Menor rendimiento escolar Hiperactividad Alteraciones conductuales Obesidad ? ↓ Calidad de vida

19 Síntomas

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21 Complicaciones  Hipertensión arterial.  Hipertensión pulmonar.  Cor pulmonale.  Retraso del desarrollo psicomotor.  Bajo rendimiento escolar.  Hiperactividad  Conductas sociales agresivas Cardiovasculares Psicológicas Crecimiento y desarrollo  Retraso del crecimiento  Anorexia y disfagia  ↓secreción GH  ↑ trabajo respiratorio

22 Niños Máximo a partir de 2-6 años Sexos: igual Hipertrofia adenoamigdalar Anomalías craneofaciales Respiración bucal diurna Hiperactividad, bajo rendimiento escolar Obstrucción parcial Adultos Máximo a partir 60 años Varones y mujeres postmenopáusicas Obesidad Somnolencia diurna, déficits funciones superiores Alcohol, sedantes Obstrucción total Diferencias entre niños y adultos