ESTADO HIPEROSMOLAR HIPERGLICEMICO NO CETOCICO EMERGENTOLOGIA – DRA. VIVIAN PEREZ 2011

INTRODUCCION El síndrome hiperglucémico hiperosmolar (SHH) descrito por primera vez hace ya más de un siglo por Dreschfeld, recibió poca atención hasta la segunda mitad del siglo pasado cuando Sament y Schwarts informaron su experiencia con un síndrome diabético caracterizado por alteraciones de la conciencia, hiperglucemia marcada e hiperosmolaridad plasmática en ausencia de cetosis.

INTRODUCCION La mayoría de los pacientes que sufren un SHH son adultos entre 55-75 años de edad, con una diabetes mellitus tipo II no diagnosticada. El 0,05 % de todas las internaciones hospitalarias por esta entidad cumple con los criterios de un SHH que acarrea una mortalidad que oscila entre 5-35 % según las series(muy superior que la de la CAD). Es por ello que se precisa protocolizar la actuación clínica ante esta entidad con el objetivo de estandarizar normas lo cual redunda en una mejor atención médica.

Trastorno relacionado con un déficit absoluto o relativo de insulina, disminución de volumen y alteración del estado mental.

DEFINICION Se define este síndrome en presencia de alteraciones del sensorio acompañadas de: Hiperglucemias > 600 mg/dL (33.3 mMol/L) Hiperosmolaridad plasmática>de 320 mosM/kg agua Nivel de bicarbonato sérico > 15 mEq/L pH >7,30 en ausencia o escasa presencia de cuerpos cetónicos.

Se diferencia de CAD por: Ausencia de cetosis significativa Hiperglucemias elevadas(>600mg/dl) Osmolaridad plasmática (>320 mOsm/L) Instalación progresiva

Fisiopatologia parcial de secreción o act de insulina de hormonas de contrarreg Mantenimiento de la inhibición de la lipólisis de hiperglucemia Anticetogénesis Hiperosmolaridad extracel. Diuresis osmótica Deshidratación Extracelular Intracelular Insuf. Renal aguda Manifestaciones neurológicas CID Microtrombosis Acidosis láctica

ETIOLOGIA 1. Deshidratación severa. 2. Infecciones (20–25%) (ejm, neumonía, IVUs, sepsis). 3. DM nueva o no diagnosticada previamente (30–50%) 4. Incumplimiento terapéutico. 5. Stress (IAM, ACV). 6. Fármacos: a. Fenitoína, diazóxido: Pueden empeorar la secreción de insulina. b. Diuréticos: Deshidratación excesiva. c. Alimentación hipertónica: Puede producir deshidratación secundaria a diuresis osmótica.

CLINICA 1. Obnubilación, delirio, convulsiones (30%), fasciculaciones, temblor, etc. 2. Poliuria - polidipsia. 3. Náuseas y vómitos (no tan severos como en DKA). 4. Coma (25% de pacientes). 5. Hipotensión, taquicardia, hiperventilación.

EXPLORACION FISICA Evidencia de deshidratación severa (pobre turgencia de piel, enoftalmos, sequedad mucosas). Trastornos neurológicos (hemiplejía reversible, convulsiones focales). Hipotensión ortostática, taquicardia. Evidencia de factores precipitantes (neumonía, úlcera cutánea infectada).

Diagnóstico Glucemia siempre elevada >600mg/dl Hiperosmolaridad (>310 mOsm/L) Osmolaridad eficaz: (2 Na + Glu/18) Ausencia de cetosis Concentración de Na: variable Natremia corregida: Na + glucemia - 100 x 1,6 100 PH >7,3

Tratamiento Medidas generales Hidratación Insulinoterapia Reposición de Potasio Tto de factores desencadenantes

MEDIDAS GENERALES • Establecer de inmediato una línea venosa preferentemente central. • Monitorizar frecuentemente la presión venosa central (PVC). • En caso de coma ó convulsiones generalizadas, proceder a la protección de la vía aérea, para prevenir la broncoaspiración. • Colocar una sonda Foley con el objetivo de monitorear la diuresis.

MEDIDAS GENERALES • Realizar balance hídrico cada 12 horas. • Establecer seguimiento controlando la glucosa en sangre. • Balance de ingresos y egresos cada una hora. • Cada dos horas dosificar gases e iones en sangre. • Monitoreo de los parámetros vitales horarios. • Realizar Rx tórax y ECG el cual se repetirá según criterio medico. • Sonda nasogástrica con el objetivo de descomprimir el estómago.

MEDIDAS GENERALES • En caso de alta sospecha clínica de sepsis o presencia de fiebre: recolectar muestras para análisis bacteriológicos en sangre y orina. • Soporte ventilatorio de ser necesario • Administrar: sucralfato (tab-1 g/sobres 1g) 1 g cada 6 h. • Como alternativas, utilizar medicamentos con acción anti-H2 como la ranitidina (amp-50 mg) a dosis de 150 mg EV cada 12 h ó cimetidina (amp 300 mg), administrar 300 mg cada 6 u 8 h o en su defecto, inhibidores de la bomba de protones de H, como el omeprazol (bulbos de 40 mg y cápsulas de 20 mg), dosis de 20-60 mg-día. • Utilizar medidas antiescaras cuando proceda. • Se realizará profilaxis del tromboembolismo pulmonar, mediante el uso de medios mecánicos y/o anticoagulación con heparinas de bajo peso Molecular .

HIDRATACION Administrar 1000-2000 ml SF 0,9% previo al inicio de insulinoterapia. 2 litros de solución 2 primeras hs. 1 litro cada 2 hs en las sig. 6 hs. 1/2 litro cada 2 hs, hasta repleción completa. ¿qué solución? Na elevado: NaCl 0,45% Na bajo: NaCl 0,9% Cuando glucemia es < 250mg/dl reemplazar NaCl por dextrosa 5%.

INSULINOTERAPIA 1º 0,15 U/kg insulina corriente EV bolo y luego: 0,1 UI/kg/hr de insulina corriente ( de elección por vía endovenosa) Control glucémico cada 2 hs. hasta obtener glucemias < 250 mg/dl, luego cada 6 hs.

Reposición de Potasio Regla para las 24 hs: 5 meq x kg peso 2 SI K es > 5, 5-6 meq/l o pac. en oliguria no reponer. SI K: 3,5- 5, 5 meq/l 20-30 meq/h SI K : < 3,5 meq/l 45 meq/h

PRONOSTICO Mortalidad: 50%.

COMPLICACIONES Fenómenos tromboembólicos Hemorragias Insuficiencia renal Shock hipovolémico Acidosis láctica Edema cerebral Hipoglucemia, hipopotasemia.

RECORDAR El principal objetivo terapéutico no es la normalización de la glucemia, sino la reposición de líquidos y electrolitos. Se han descrito casos de Edema Cerebral secundario a la reducción brusca de la Glucemia. La NKHS presenta mayor sensibilidad a la insulina, necesitando dosis menores (no usar Bolo IV inicial). Iniciar reposición de líquidos con SF incluso en presencia de hipernatremia.

MUCHAS GRACIAS !!