Bioingeniería - UNER Cátedra de Fisiopatología Fisiopatología cardiovascular (diapositivas proyectadas en clases) 3ra parte Prof. Dr. Armando Pacher Dr.

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Transcripción de la presentación:

Bioingeniería - UNER Cátedra de Fisiopatología Fisiopatología cardiovascular (diapositivas proyectadas en clases) 3ra parte Prof. Dr. Armando Pacher Dr. Roberto Lombardo 2006

Dr. Adrián D’Ovidio Prótesis valvulares

Casabé H. y Gabe E. Las formas actuales de la Endocarditis Infecciosa.2000 Ed. Panamericana, Cap. 8:p.90 Dr. Adrián D’Ovidio Prótesis valvulares

Prótesis “ideal”:Prótesis “ideal”: –No ofrece resistencia al flujo. –No produce regurgitación. –No produce tromboembolias. –No requiere anticoagulación –No genera hemólisis. –Es duradera. Roberts, W.C. Am J Cardiol 1982;103:11 Prótesis valvulares Jamieson S.W and Madani M.M. JACC 2004,44;2: Dr. Adrián D’Ovidio

Valvuloplastia

Adaptaciones en valvulopatías Las adaptaciones se producirán de acuerdo a las situaciones de las cámaras pre y postválvula, y a las condiciones miocárdicas. Si hay aumento de precarga: –Compensada: dilatación + disminución de rigidez + leve hipertrofia –Descompensada: gran dilatación + insuficiencia cardíaca SI hay aumento de postcarga: –Compensada: hipertrofia (+ aumento de rigidez) –Descompensada: dilatación + insuficiencia cardíaca

Dr. Adrián D’Ovidio Adaptaciones en valvulopatías Historia natural de aumento de postcarga

Arritmias Alteraciones en la formación del estímulo Alteraciones en la conducción del estímulo Alteraciones en la formación y en la conducción del estímulo Concepto: – Alteraciones en la formación y/o en la conducción del estímulo *

Alteraciones en la formación del estímulo Rítmicas: –bradi y taquicardia sinusal –ritmos ectópicos regulares –aleteo auricular Arrítmicas: –extrasístoles (auriculares - nodales - ventriculares) –fibrilación y aleteo auriculares –ritmos ectópicos irregulares*

Reentrada Ocurre reentrada cuando un impulso se propaga en forma retrógrada y origina un movimiento circular.

Condiciones para que se produzca una reentrada circuito continuo de tejido bloqueo unidireccional zona de conducción lenta * Modif. de

Alteraciones en la conducción del estímulo Bloqueos uni o bidireccionales sin reentrada –bloqueos sinoauriculares - aurículo-ventriculares - ramas - Purkinje Bloqueos unidireccionales con reentrada: –taquicardias paroxísticas –fibrilaciones auricular y ventricular; aleteo auricular Preexcitación ventricular (WPW - LGL)

Estudios en arritmias No invasivos: ECG común, mapeos Holter de ECG: –continuos –disparados por el paciente –disparados por una arritmia Telemetría Transmisión telefónica Ergometría Registros y estimulación transesofágicos Tilt test Promediación de señales Invasivos: Estudio electrofisiológico Mapeo cardíaco directo *

Estudios electrofisiológicos Diagnósticos: tipo de arritmia mecanismo electrofisiológico Pronósticos: identificación del riesgo de muerte súbita Terapéuticos: revertir una taquicardia evaluación de acción de drogas (¿previene la inducción de la taquicardia?) evaluación de sensado y acción de dispositivos antitaquicardia. ablación mediante radiofrecuencia de miocardio involucrado en la arritmia *

Insuficiencia coronaria Concepto: alteraciones originadas por disminución segmentaria del flujo coronario. Etiología: desconocida. Etiopatogenia: –Placa de ateroma ya sea estable, con crecimiento lento o con accidente agudo origina resistencia al flujo. –Espasmo coronario origina resistencia al flujo.*

Normal Estríasgrasas Placa fibrosa Placa arterioesc. obstructiva Ruptura de placa / fisura / trombosis IAM Stroke Isquemia de miembros / otros Etapa “silente” Muerte súbita Incremento de edad Angor de esfuerzo Claudicación Anginainestable Placa de ateroma: historia natural TM Modificado de Professional Postgraduate Services (Courtesy of P Ganz.)

Insuficiencia coronaria Concepto: alteraciones originadas por disminución segmentaria del flujo coronario. Etiología: desconocida. Etiopatogenia: –Placa de ateroma ya sea estable, con crecimiento lento o con accidente agudo origina resistencia al flujo. –Espasmo coronario origina resistencia al flujo. Fisiopatología: –Síndrome mecánico y eléctrico*

Dr. Adrián D´Ovidio

Insuficiencia coronaria Evolución: - isquemia silente - angina de pecho estable - angina de pecho inestable - infarto de miocardio - arritmias - muerte súbita - insuficiencia cardíaca - miocardiopatía isquémica: –miocardiopatía segmentaria c/s insuficiencia cardíaca (mixta). *

Síncope

Pérdida brusca de conciencia, completa y transitoria, con recuperación rápida

Síncope Cardíaco Circulatorio Neurológico Psiquiátrico

Síncope Cardíaco: –Originado por caída del volumen eyectado y/o del volumen minuto Arritmias: por aumento o disminución de frecuencia (SA) Valvulopatías: Estenosis aórtica - Disfunción protésica Miocardiopatías: ESubAo - Miocardiopatía dilatada + Arritmia Taponamiento cardíaco Mixoma Dr.Nitin M.Kulkarni Mixoma de AI

Síncope Circulatorio: –Vasovagal o vasodepresor –Hipersensibilidad del seno carotídeo –Hipovolémico: Hemorragia - Diuréticos*

Síncope Neurológico: –Accidente cerebro vascular (ACV) –Acidente isquémico transitorio (AIT) –Epilepsia Psiquiátrico: Histeria *

Shock circulatorio Reducción aguda del flujo sanguíneo efectivo, con falla en la perfusión de los sistemas orgánicos vitales. FALLA EN LA PERFUSIÓN TISULAR

AD VaTVaPu Sistema Cardiovascular A: arteria Ve: vena C: capilar S: sistémico/a Pu: pulmonar Co: coronario L: linfático Va: válvula V: ventrículo S: seno CLVDAPu CPu VePu VI VaM Ao VaAo CS ACo CCoVeCo SCo VeS AI

Componentes 1 rios del sistema cardiovascular 1. Bomba 2. Volumen intravascular 3. Circuito de resistencia: modera la postcarga 4. Shunts AV: metaarteriolas 5. Lecho capilar: sistema intercambiador 6. Lecho venoso de resistencia: vénulas postcapilares y venas pequeñas 7. Lecho venoso de capacitancia 8. Permeabilidad de vías principales: aorta - art. pulmonar - cavas 9. Pericardio *

Shock Circulatorio Hipovolémico Cardiogénico Obstructivo Distributivo

Hipovolémico: –Disminución del volumen sanguíneo total Cardiogénico: –Falla de la bomba* Shock Circulatorio

Obstructivo: –Tromboembolismo pulmonar –Disección aórtica –Venoso –Trombosis o no apertura de prótesis valvular* Shock Circulatorio

Distributivo: –Volumen sanguíneo total conservado –Disminución de resistencia arteriolar (ON) –Shunts arterio-venosos (ON) –Alteraciones severas de distribución de la volemia (ON) * Shock Circulatorio