FISIOPATOLOGIA DE LOS FACTORES DE RIESGO PARA SINDROMES CORONARIOS

FACTORES QUE INFLUYEN SINTOMAS MORFOLOGIA DEL ST-T DETERMINACIONES ENZIMATICAS

DOS GRUPOS CON ELEVACION DEL ST SIN ELEVACION DEL ST INFARTO Q (*) INFARTO “NO Q” SIN ELEVACION DEL ST ANGINA INESTABLE IAM “NO Q” POR ELEV. ENZIM.

5 CAUSAS POSIBLES 1)TROMBO NO OCLUSIVO SOBRE PLACA PRE EXISTENTE 2)OBSTRUCCION DINAMICA 3)OBSTR. MECANICA PROGRESIVA 4)INFLAMACION 5)ANGINA INESTABLE SECUNDARIA

PATOGENIA RUPTURA DE PLACA ATEROMATOSA ACUMULO DE PLAQUETAS (UNICA O REPETIDA) ACUMULO DE PLAQUETAS TROMBO OCLUSIVO POR CAMBIOS INFLAMATORIOS

ANATOMIA PATOLOGICA MUERTE SUBITA PLACA RESPONSABLE 70% RUPTURA 30% EROSION SUPERFICIAL

ATEROTROMBOSIS ACUMULACION DE LIPIDOS Y DIVERSAS CELS DE LA SANGRE EN EL ENDOTELIO Y SUBENDOTELIO DE LAS ARTERIAS DE MEDIANO Y GRUESO CALIBRE.

ARTERIOESCLEROSIS Durante el proceso de la formación de la arteriosclerosis la capa intima se modifica por el acumulo de depósitos de grasa, así mismo se produce una acumulación gradual de células musculares produciéndose con ello el engrosamiento y endurecimiento de la pared arterial. Suele ser un proceso relacionado con cambios producidos por el envejecimiento.

ARTERIOESCLEROSIS Modificaciòn en la capa intima por el acumulo de depósitos de grasa Acumulación gradual de células musculares Engrosamiento y endurecimiento de la pared arterial Proceso relacionado con cambios producidos por el envejecimiento.

Por su parte la ateroesclerosis esta caracterizada por estrías grasosas, placas de fibras y lesiones complicada Dichas substancias pueden ser colesterol, minerales, sangre y células musculares. Esta acumulación hace que la arteria sea más rígida de lo normal y produce un bloqueo parcial o total de la circulación de sangre.

DISFUNCION ENDOTELIAL CON O SIN LESION MIGRACION Y ATRACCION DE MONOCITOS CIRCULANTES CRECIMIENTO DE CELS MUSC. LISA PERDIDA DE LA FUNCION DE BARRERA Y ANTITROMBOGENICA AUM. SINTESIS DE FACT. DE CRECIM

DISFUNCION ENDOTELIAL AUM. FACTORES PROAGREGANTES ANGIOT. II Y TROMBOXANO DISM. LIBER DE NO Y PROSTACICLINA

ATEROTROMBOSIS PROCESO DE LUCHA (MEC. DEFENSIVO) IMPEDIR QUE LIPIDOS EN EXCESO PASEN A LA INTIMA Y MEDIA

Factores de riesgo aterogénico Factores locales Grado de ruptura de la placa (erosión-ulceración) Grado de estenosis (Cambios en la geom. Vascular) Substrato tisular (Placa rica en lípidos) Superficie del trombo residual (Tromb. Recurrente) Vasoconstricción (Plaquetas o trombina) Factores sistémica Colesterol, Lipoproteína (a) Catecolamina (Tabaco, stress, cocaína) Fibrinógeno (deterioro de fibrinolisis) Activación plaquetaria y coagulación Infecciones (C. pneumoniae, CMV, H. Pilori, Clamydia)

CAMBIOS SISTEMICOS Y LOCALES

INFECCION-INFLAMACION-TROMBOSIS-ATEROESCLEROSIS

Placa de ateroma: historia natural Ruptura de placa / fisura / trombosis Placa arterioesc. obstructiva Estrías grasas Placa fibrosa Angina inestable Normal IAM Muerte súbita EVC Angor de esfuerzo Claudicación Etapa “silente” Isquemia de miembros / otros Modificado de Professional Postgraduate Services (Courtesy of P Ganz.) Incremento de edad

GRACIAS