LA PIEL COMO ÓRGANO, EN SU ESTADO NORMAL ACTÚA COMO MECANISMO DE DEFENSA DEL ORGANISMO.

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Transcripción de la presentación:

LA PIEL COMO ÓRGANO, EN SU ESTADO NORMAL ACTÚA COMO MECANISMO DE DEFENSA DEL ORGANISMO.

1. Identificar los mecanismos inmune cutáneos. 2. Identificar las técnicas diagnósticas. 3. Orientar las medidas de tratamientos.

INESPECÍFICA

ESPECÍFICA TIPOS DE LINFOCITOS: LINFOCITOS B: INMUNIDAD HUMORAL  Se originan en la medula ósea.  Sintetizan anticuerpos específicos que se difunden por los líquidos celulares. LINFOCITOS T: INMUNIDAD CELULAR.  Se originan en el Timo.  Ocasionan la muerte celular. LINFOCITOS no B – no T.  Ocasionan la muerte celular inespecífica.

ESPECÍFICA

Células de Langerhans: son células presentadoras de antígenos. Procesa el Ag, lo presenta a un linfocito T  respuesta inmune por generación de todas las poblaciones efectoras y linfocitos B, además produce Ig específica para ese Ag. Al mismo tiempo que procesa al Ag migra al ganglio regional

Gran cantidad de glándulas: que en sus secreciones hay IgA secretora. Células dendríticas o macrófagos cutáneos: tienen capacidad de presentar Ag: a) Perivasculares. b) Intervasculares y dérmicos.

El antígeno se llama Alergeno

CONGÉNITA: Puede afectar a las defensas inespecíficas o específicas. b) ADQUIRIDA: como el SIDA.

Enfermedades autoinmunes son todas aquellas causadas por falla de la tolerancia a lo propio y desarrollo posterior de reacciones inmunes a autoantígenos.

POR: 1. Evidencia directa. 2. Evidencia indirecta. 3. Evidencia circunstancial.

LOCALIZACIÓN ANTÍGENO ENFERMEDAD Epidermis Queratinocitos Dermatitis de Contacto Melanocitos Dermatitis Atópica Células de Pénfigos Langerhans Lupus Eritematoso Eritema exudativo Eritema Multiforme Psoriasis Vitíligo Liquen Plano Dermatomiositis Fotosensibilizació n

LOCALIZACIÓN ANTÍGENO ENFERMEDAD Dermoepidérmica Lámina lúcida Penfigoide A. Lámina densa Epidermólisis A. Fibrilla de Dermatitis H. anclaje Dermatosis IgA lineal

LOCALIZACIÓN ANTÍGENO ENFERMEDAD Dermis e Fibroblasto Vasculitis Hipodermis C.Endoteliales Esclerodermia. C. Cebadas Angioedema Anexos pilosos Granuloma. y glandulares Adipositos Todos los estratos Toxicodermias

1. Búsqueda de anticuerpos. 2. Exámenes séricos. 3. Estudio histológico. Frente a la sospecha clínica:

 Antihistamínicos.  Corticoides a dosis antiinflamatoria.  Inmunosupresores: en casos de moderados a graves. ALTERNATIVOS:  Plasmaféresis:  Antipalúdicos de síntesis sistémicos: Ac. Monoclonales: anticelulares (CD4), anticitoquinas (a – TNF)  Reconstitución inmunológica  Inmunotolerancia

1. Diga las evidencias que permiten sospechar una enfermedad autoinmune. 2. Enumere tres enfermedades congénitas de patogenia inmune.

 Villarrubia VG, Vidal-Asensi S, Pérez-Bañasco V. Barrera epidérmica y mityrición lipídica. La conexión PPASR e inmunopatología inflamatoeria como nuevas dianas de tratamiento de la dermatitis atópica y psoriasis. Actas Dermo- …, 2010 – Elsevier.  Ustáriz García C; Hernández Cabezas A. Mastocitosis cutánea. Presentación de un caso. Rev Cubana Hematol Inmunol Hemoter v.26 n.2 Ciudad de la Habana Mayo- ago. 2010

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