Coma de origen desconocido Dra Belén Rayos Adjunto del servicio de Urg Hospital Vega Baja

Definición de coma El coma es la disminución profunda del nivel de conciencia del cual no se puede despertar a una persona. Una persona que está en coma no puede reaccionar ante lo que sucede a su alrededor.

Estados del nivel de conciencia Alerta: buena conexión con el medio y respuesta adecuada a estímulos. Somnolencia: tendencia al sueño pero buena respuesta a ordenes sencillas y complejas Obnubilación: respuesta a ordenes simples pero no complejas Estupor: no respuesta a ordenes verbales pero sí a estímulos dolorosos Coma

Medición del coma

Causas de coma Cualquier situación clínica o toxico que produzca una disminución de la oxigenación, la perfusión tisular, el estado metabólico puede desencadenar un coma. La demostración de tóxicos no excluye causa orgánica. Ej: coma etílico//Hemorragias.

Causas de coma Tóxicas No tóxicas Traumatismos craneales 6 Causas de coma Tóxicas No tóxicas Farmacológicas Benzodiacepinas Neurolépticos Antidepresivos Antihistamínicos Anticonvulsivantes Hipoglucemiantes Opiáceos Clometiazol No farmacológicas Alcohol etílico y metílico etilenglicol Heroína CO, CO2 y humo de incendios Disolventes orgánicos Ac sulfhídrico Traumatismos craneales Hemorragias cerebrales Estados de shock Alteraciones metabólicas Hiperosmolar Cetoacidosis diabética Hiper/hiponatremia Encefalopatía hepática Alteraciones del equilibrio acido/base

EVALUACIÓN INICIAL Podemos encontrarnos con 2 escenarios posibles: La anamnesis y entrevista con la familia o el escenario nos aportan datos del agente causal La anamnesis no ha aportado datos sobre el agente causal, aunque sospechemos que sea toxico. En cualquier caso:

Hacer diagnostico diferencial con otras causas de coma sin focalidad: 8 Comprobar ausencia de focalidad neurológica: prácticamente descarta la causa toxica Hacer diagnostico diferencial con otras causas de coma sin focalidad: Neurológico Metabólico: dextro Establecer la severidad del coma Evaluar otros signos de gravedad: Función respiratoria (FR, ventilación, cianosis…) Estado hemodinámica: FC, ritmo, TA, EKG…) Paralelamente: medidas de soporte vital y uso de fármacos reanimadores.

EL “COMA COCKTAIL” NALOXONA, FLUMAZENILO, GLUCOSA, TIAMINA ¿por qué? ¿Cuando? ¿Cuánto? ¿Cómo?

NALOXONA Antagonista opiáceo. Vida media 20-45 min. Dosis: 0.4 mg en bolo, dosis máxima de 4 mg (10 bolus) en intervalos de 1 min. Dosis en niños: 10 µgr/kg Efectos adversos: sde de abstinencia a opiáceos. Ojo con el consumo combinado cocaína-heroína. Puede potenciar efecto toxico de la cocaína

FLUMACENILO Antagonista de las BZD Dosis de acción: 0.25-0.5 mg en bolo. Dosis máxima: 2 mg (8 bolos de 0.25) Perfusión: 0.5-1 mg/h (diluir 4 amp de 1 mg en 100 cc de SF a 18-32 ml/h) según respuesta Metabolismo hepático rápido Re sedación entre 20-120 min tras la dosis. Efectos secundarios: Sde de abstinencia BZD proconvulsivante

CONTRAINDICACIONES DEL FLUMACENILO Absolutas: Convulsiones en el contexto de la enfermedad Agitación. Relativas: Consumo de sustancias proconvulsivantes: cocaína, litio, IMAO,. Tricíclicos. Focalidad neurologica Consumo crónico de BZD Historia previa de epilepsia Hiperexcitabilidad cardiaca (aumento del QT, TSV, TV..)

GLUCOSA Y TIAMINA GLUCOSA Uso: glucemia capilar < 100 mg/dl. Dosis: Bolo: glucosa hipertónica al 50%: 0.5-1 mg/kg (50-100 ml aprox) Continuar perfusión de glucosado al 5% o 10%, en función de la respuesta. Niños: 0.2 ml/kg en bolo al 30% TIAMINA Previene encefalopatía de Wernicke en malnutrición, alcoholismo y déficits vitamínicas Dosis en bolo: 100 mg No se usa en niños Poner antes de la glucosa

ALGORITMO DIAGNOSTICO Y TTO Disminución del nivel de conciencia Soporte vital + glucemia capilar Normal (>100 mg/dl) Anormal Hª clinica, expl, EKG, analitica y toxicos ↓↓↓ ↑↑↑ Sosp Opiaceos Sosp BZD Coma hipoglucemico Coma hiperosmolar Naloxona Flumazenilo Gluc hipertónica + Tiamina Perfusion de Insulina Responde No responde No responde Responde No responde Responde Intox x opioides Buscar otros PL, TAC, fondo de ojo Intox x BZD

PUNTOS CLAVE A RECORDAR IMPRESCINDIBLE mantener respiratoria y hemodinámicamente estable al paciente. obtener de los acompañantes la mayor información posible. No usar medidas invasivas de entrada (intubación, VMI..). No usar de entrada vasopresores, expandir primero la volemia. En una intoxicación no descartar la posibilidad de trauma craneal y viceversa. No descartar el uso de los fármacos reanimadores, a no ser que exista contraindicación conocida. En intoxicaciones etílicas que tras 4 horas no mejore el glasgow valorar lesión estructural central. TRATAR AL PACIENTE, NO AL TOXICO

BIBLIOGRAFIA

OTROS PROBLEMAS TOXICOLOGICOS EN URGENCIAS La cardiotoxicidad por antidepresivos La nefrotoxicidad por AINES La hepatotoxicidad por paracetamol La neurotoxicidad por monóxido de carbono La neumotoxicidad por gases irritantes La isquemia miocárdica por cocaína Los body-packers y los body-stufers El riesgo de las armas químicas El sde por inhalación de humo ¿ A quien hay que dializar?

La respuestas a estos problemas toxicológicos en urgencias en… 12 cap de fisiopatología toxicológica 6 cap de diagnóstico 12 cap de tto general del intoxicado 3 cap sobre derivación del paciente desde urgencias 286 productos tóxicos tratados monográficamente La experiencia del Hospital Clínic de Barcelona La coordinación de un experto en toxicología clínica