ALTERACIONES NEUROPSICOLÓGICAS EN LA INFECCIÓN POR VIH. Dra ALTERACIONES NEUROPSICOLÓGICAS EN LA INFECCIÓN POR VIH. Dra. Alicia Silveira
Frecuencia: controversial IMPORTANCIA La infección por el VIH provoca un espectro de anormalidades neurológicas y neuropsicológicas que van desde la invasión subclínica del cerebro hasta la demencia. Frecuencia: controversial Causa más frecuente de deterioro en paciente menor de 50 años Modificación con el uso de TARVAE
Valor pronóstico negativo IMPORTANCIA Valor pronóstico negativo funcional adhesión al tratamiento mayor morbilidad “psico-social” vital
PATOGENIA Múltiples mecanismos patogénicos: multifactorial Complicaciones neurológicas primarias:neurotropismo (componentes virales neurotóxicos) Activación de inflamación Complicaciones neurológicas secundarias: inmunosupresión trastornos metabólicos, vasculares, presencia de comorbilidad vasculares tratamiento
CARACTERÍSTICAS CLÍNICAS Topografía lesional: regiones fronto-subcorticales del cerebro y circuitos de integración frontoestriatales (del sistema meso-limbo-cortical). mayor depósito de antígenos virales (gp 41) corroborado por neuroimagen funcional y estructural vinculado a alteración del sistema dopaminérgico/gabaérgico Manifestación clínica: Síntomas cognitivos, motores y comportamentales Cognitivo:perfil de deterioro subcortical: enlentecimiento cognitivo-motor, alteración atencional, apatía y falta de iniciativa, con dificultad para resolver problemas Motor: dificultad para realizar movimientos finos y alternantes Comportamental: apatía y otras alteraciones conductuales
CARACTERÍSTICAS CLÍNICAS Factores de riesgo: edad mayor Sexo femenino menor nivel educacional uso de drogas intravenosas indicadores de progresión del SIDA (CD4, carga viral en LCR, B2 microglobulina) títulos altos de neopterina en suero presencia de comorbilidad (otras ETS, CMV) antecedentes de diarrea anemia, peso corporal bajo y síntomas constitucionales
ENCEFALOPATÍAS CRÓNICAS Complejo SIDA-demencia (Navia y cols, 1986) o Demencia asociada al VIH (OMS; 1990) o Trastorno cognitivo-motor mayor (AAN, 1991) Desorden neurocognitivo leve (Grant y Atkinson, 1995) o Trastorno cognitivo-motor menor (AAN, 1991) Alteraciones neuropsicológicas en el paciente asintomático (30%)
COMPLEJO COGNITIVO-MOTOR MAYOR Es una demencia subcortical: síndrome cognitivo, conductual y motor de instalación subaguda o crónica Criterios diagnósticos (Janssen y cols, 1991): Anormalidad adquirida en al menos 2 habilidades cognitivas presentes al menos por un mes que interfiere en las actividades de vida diaria Por lo menos presenta uno de: alteración motriz adquirida declinación en motivación, control emocional o cambio en comportamiento social Ausencia de confusión Ausencia de otra causa de demencia
DEMENCIA SUBCORTICAL
COMPLEJO COGNITIVO-MOTOR MAYOR Estadíos (según AAN): Grado leve: afecta AVD pero conserva autocuidado. Sigue trabajando pero con menor grado de exigencia Grado moderado: afecta AVD y autocuidado pero conserva alguna capacidad. No puede trabajar Grado severo: dependencia total
COMPLEJO COGNITIVO-MOTOR MENOR Criterios diagnósticos (según AAN): Anormalidad adquirida en al menos dos habilidades cognitivas presentes por un mes que interfiere en AVD en menor grado. Presencia de por lo menos uno: anormalidad motriz adquirida declinamiento en motivación, control emocional o comportamiento social Ausencia de confusión Ausencia de otra causa que lo explique.
DIAGNÓSTICO Exámen neurológico/ Evaluación Neuropsicológica Neuroimagen estructural: atrofia y alteración en sustancia blanca funcional: cambios en flujo sanguíneo LCR: descartar infección por oportunistas determinar B2 microglobulina (>3.8 ng/l) y otros metabolitos de infección carga viral EEG: enlentecimiento difuso Estadificación de enfermedad: población linfocitaria y carga viral
EVALUACIÓN NEUROPSICOLÓGICA Requiere batería neuropsicológica exhaustiva, enfocada a evaluar función ejecutiva: velocidad de procesamiento de información tiempos de reacción simple o complejo pruebas de flujo flujo por categorías formales y semánticas pruebas de atención sostenida y dividida Span de dígitos, Trail Making, pruebas de cancelación, Stroop Color Test pruebas de categorización y flexibilidad mental WCST
DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL Infecciones oportunistas Virales No virales Neoplasias Linfoma primario o metastásico Síndrome de reconstitución inmune Leucoencefalopatía por TARVAE
EVALUACIÓN NEUROPSICOLÓGICA Memoria y aprendizaje: Test de Aprendizaje audioverbal Figura Compleja de Rey-Osterrieth Funciones visuoespaciales: Dígito-símbolo (de Weschler) Funciones visuoconstructivas: Diseño con bloques (de Weschler) Funciones motoras: Finger Tapping Test Grooved Pegboard
EVALUACIÓN NEUROPSICOLÓGICA Evaluación de nivel premórbido: WAIS Evaluación psiquiátrica: Escalas de Depresión Escalas de Ansiedad NPZ-8 test battery: Trail Making A y B, Dígito-símbolo, Marcha, Grooved pegboard (bilateral), Tiempo de reacción simple y complejo
COMPLEJO COGNITIVO-MOTOR Pronóstico: malo Tratamiento: etiológico: antirretrovirales que penetren la BHE NANITI ANITI IP fisiopatológico: antioxidantes (tocoferol, ácido ascórbico, betacaroteno, selenio), vitaminas del complejo B, bloqueadores de canales de Calcio (nimodipina), antagonistas NMDA (memantine), bloqueador de citoquinas (pentoxifilina), agonistas dopaminérgicos (pramipexol, cabergolina), Litio,etc. Sintomático: trastornos anímicos y conductuales.