DRA. KARINA FUENTES JUNIO 2010.  Es una descompensación metabólica aguda de la diabetes, puede ocurrir en tipo 1 y 2  Se caracteriza por: hiperglucemia.

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Transcripción de la presentación:

DRA. KARINA FUENTES JUNIO 2010

 Es una descompensación metabólica aguda de la diabetes, puede ocurrir en tipo 1 y 2  Se caracteriza por: hiperglucemia ≥ 200 mg/dl con glucosuria, cuerpos cetonicos en sangre y orina y acidosis con PH ≤ 7.30 ó HCO3 ≤ 15 meq  Clasificación:

FACTORES DE RIESGO  Bajo nivel socio económico  Alteraciones psiquiátricas  Mal control metabólico  Adolescencia  Antecedentes de cetoacidosis  Edad menor a 4 años  Área de poca incidencia de diabetes

CAUSAS MAS FRECUENTES  DEBUT DE DIABETES  OMISION DE LA DOSIS DE INSULINA  INFECCIONES  TRAUMATISMOS  GASTROENTERITIS  OTRAS: estrés, IAM, pancreatitis, etc

FISIOPATOLOGIA

¿QUE HACER? Para realizar un diagnóstico precoz:  Glucosa en sangre capilar, glucosa en orina y cetonas Urgente para la evaluación y el tratamiento:  Glucosa en sangre  Gases venosos  Electrolitos, urea, creatinina  Leucocitos

Resultados de laboratorio Glucosa en sangre > 250mg/dL CetonasOrina: nivel moderado a alto (++/+++/++++) OsmolalidadAlta: alto nivel de glucosa en sangre y de urea/creatinina, deshidratación Electrolitos Bajo/normal Na+ y Cl- Bajo/normal/alto K+ Bajo HCO 3 Anión gap>10 leve >12 de moderado a grave Gases en sangre pH <7,30, HCO 3 <15 (leve) pH <7,00, HCO 3 <10 (grave)

TRATAMIENTO

LINEAMIENTOS GENERALES: 1)Reposición de la volemia 2)Bajar lentamente la glucemia, por vía endovenosa 3)Bajar la glucemia no mas 50 mg/dl/hora 4)Evitar la lipólisis y la cetogenesis 5)No reponer bicarbonato

REHIDRATACIÓN Corregir el estado de deshidratación con solución salina El índice de rehidratación dependerá del estatus clínico, la edad y la función renal Solución salina normal (0,9%) para la reanimación y la rehidratación iniciales Solución de glucosa/salina cuando la glucosa está en torno a los 252mg/dL Rehidratar constantemente durante 48 horas POTASIOIniciar pos expansión de volumen, verificando la diuresis

INSULINAInfusión: 0,1 unidades/Kg./hora tras la reanimación, solución salina estable y glucemia en descenso El ritmo debería aumentarse en un 10-20% si la glucosa no desciende 45-50mg/dL durante la primera hora MONITORIZACIÓNGlucemia, tensión arterial, salida de orina y estado neurológico cada hora Gases en sangre y electrolitos cada 2 horas inicialmente

 Acidosis paradojal  Hipopotasemia (entra a la célula)  Hipernatremia (se pasa como bicarbonato de sodio)  Aumento de la osmolaridad  Mayor riesgo de edema cerebral BICARBONATO, NO, PORQUE PUEDE PRODUCIR …

¿COMO HACEMOS CON LA INSULINA?  ¿Bolo endovenoso inicial? Cuestionado  Goteo ev: 0,1 U/ kg/ hora  Controles de glucemia horario  Mantener la infusión ev hasta 48hs pos cetosis, para evita nueva glucotoxicidad

COMPLICACIONES

Hipoglucemia Hipocalemia Si la acidosis no mejora: posibilidad de deshidratación continua o infección agregada Neumonía aspirativa Cefalea +/- nivel de consciencia en descenso: posible edema cerebral y tratamiento urgente con Manitol

ALIMENTACION VIA ORAL  Iniciarla lo antes posible  Comenzar con líquidos, sin grasa  Luego elegir hidratos de absorción rápida (dieta anticetogenica): yogur, compota de frutas, jugos de fruta  Cuando la tolerancia sea buena, retirar aporte ev

TRANSICION A INSULINA SC  Cuando tolera ingesta, rotar a insulina sc  Diabético conocido, tener en cuenta la dosis habitual  Debut de diabetes: 0,8-1 U / kg / día  Para retirar la infusión ev de insulina, esperar por lo menos 2 hs pos dosis sc

1 dosis de glargina BT ò 2 dosis de detemir (50%) y ultrarrápida pre comida (50%)

“UN NIÑO, NO ES UN ADULTO EN MINIATURA”

 No se presenta con todos los síntomas cardinales.  Diagnostico no sospechado, con mayor duración de los síntomas.  % de los nuevos casos de DBT 1.  La prevalencia decrece con la edad: 36% en menores de 5 años y 16% en mayores de 14 años.  El grado de deshidratación se expresa en función al peso corporal.

 Un 10% de deshidratación implica una perdida del 10% de peso corporal.  Mas predisposición a edema cerebral, siendo ésta la mayor causa de muerte.  En niños la causa mas frecuente es retraso en el diagnostico y en adolescentes la omisión de aplicación de insulina.

¿Qué es el estado hiperosmolar no cetósico?

 Hiperglucemia  Con o sin cetosis presente  Principalmente en personas mayores con o sin antecedentes de diabetes tipo 2  Siempre va asociado a una deshidratación grave  Se desarrolla en semanas

 AGENTES TERAPEUTICOS: corticoides, diuréticos, beta- bloqueantes, inmunosupresores.  PROCEDIMIENTOS: hemodiálisis, diálisis peritoneal, alimentación parenteral, cirugías. DESENCADENANTES:

 ENFERMEDADES CRONICAS: enfermedad renal, insuficiencia cardíaca, hipertensión arterial, alcoholismo, enfermedades psiquiatricas.  PATOLOGÍAS AGUDAS: infecciones, hemorragia digestiva, IAM, pancreatitis. DESENCADENANTES:

Incidencia y características  0,5% de los ingresos hospitalarios en diabetes  Índice de mortalidad ~15%  Puede producirse en la diabetes tipo 1 y en jóvenes

Signos y síntomas  Inicialmente poliuria y polidipsia  Alteración del estado de conciencia  Deshidratación profunda

LABORATORIO  Hiperglucemia  Hiperosmolaridad plasmatica  Glucosuria elevada  Ausencia o leve acidosis  Leucocitosis  Aumento de urea y creatinina  Alteraciones electrolíticas

 La mortalidad oscila entre el 15 y 20%, relacionada sobretodo a las patologías asociadas, y se producen en las primeras hs de ingresado el paciente.

Resultados Bioquímicos Glucosa en sangre> 600mg/dl CetonasOrina: negativo / bajas Osmolalidad>320mOsm/Kg. - (alto nivel de Na, glucemia, urea) ElectrolitosAlto nivel de Na, glucemia, creatinina, urea Anion gap<12 Gases en sangrepH >7,30 HCO 3 normal o elevado

Tratamiento REHIDRATACIÓN¡Atención! Solución salina normal 1 l / hora inicialmente POTASIOSólo si los valores de hipocalemia, urea y creatinina son adecuadas / administrar antes de la insulina INSULINAPodría ser necesaria en forma de infusión lenta 0,1 unidades/Kg./hora que se aumentará con cuidado si la glucemia es baja y va cayendo MONITORIZACIÓNGlucemia, tensión arterial, función neurológica cada hora hasta estabilizarse electrolitos cada 2 horas Monitorización cardiaca o de la PVC

Complicaciones ComplicaciónPrevención HipoglucemiaPrevenir añadiendo una infusión de glucosa cuando la glucosa < 250 mg/dL HipocalemiaReemplazo y monitorización precoz del potasio Sobrecarga de fluidosEstrecha monitorización clínica y de la PVC según sea necesario Vómitos/aspiraciónSonda nasogástrica y posible vigilancia intensiva Edema cerebralEvitar las caídas abruptas de glucosa en sangre (debería estar en < 70mg/dL por hora); tratamiento con Manitol si hay signos precoces de edema cerebral

DIFERENCIAS ENTRE CETOACIDOSIS (DKA) Y ESTADO HIPEROLMOLAR (HHS)