Hipertensión Intra-Abdominal y Sindrome Compartimental Dr Marcel Deglin M.
Generalidades HISTORIA Impacto de HIA función respiratoria descrito por Marey 1863 y Burt 1870 Emersons 1911 demuestra que HIA causaba muerte por colapso cardiovascular Emerson H. Intra-abdominal pressure. Arch Intern Med 1911;754-784 SCA descrito por 1º por Kron et al pacientes con cirugia aneurisma aorta abdominal (1984) Kron IL, Harman PK: The measurement og intra-abdominal pressure as a criterion for abdominal reexploration. An Surg 1984; 199:28-30
Generalidades Presión Intra-abdominal PIA normal es = 0 o subatmosférica en individuo ventilación espontánea PIA 5-7 mmhg Adultos críticamente enfermos PIA 1-8 mmhg Niños críticamente enfermos Post Op Cardivascular PIA está determinada por: Volumen órganos abdominales Líquidos ocupan espacios Compliance pared abdominal
Generalidades HIA se presenta cuando PIA ≥ 12 mmHg ?? Umbral disminuído reconocimiento de efectos fisiológicos adversos de PIA HIA afecta todos los sistemas, causa frecuente de FOM HIA asociada con significativa morbimortalidad Incidence and prognosis of intraabdoninal hypertension in a mixed population of critically ill patients; A multiple center epidemiological study. Crit Care Ned 2005 Vol.33, Nº 2: 315-321
Generalidades HIA debería ser considerada en todo paciente con: HIA considerada inicialmente enfermedad pacientes de trauma Ha sido reportada prácticamente en toda población de pacientes HIA debería ser considerada en todo paciente con: Shock Prolongado Isquemia Viceral / Perforación Aneurisma roto Hemorragia retroperitoneal Ascitis Pancreatitis Quemaduras
Definición Hipertensión Intraabdominal (HIA) Aumento sostenido y repetido de PIA ≥ 12 mm hg Clasificación Hiperagudo Agudo Subagudo Crónico Results from the International Conference of Experts on Intra-abdominal Hypertensión and Abdominal Compartment Syndrome. Intensive Care Med 2007; 33: 951-962
Definición Sindrome Compartamental Abdominal (SCA) PIA ≥ 20 mmhg Entidad clínica caracterizada por consecuencias fisiopatológicas adversas del aumento de la presión intra-abdominal Caracterizada por alteraciones: cardiovasculares pulmonares renales esplácnicas intracraneales
Sindrome Compartamental ( SCA ) SCA Primario Resultado de injuria directa de órganos abdominales SCA Secundario Secuela de resucitación de shock, quemadura formación edema intersticial SCA Recurrente Fenómeno “second hit” sigue recuperación inicial de SCA 1º o 2º Puede ocurrir a pesar de descompresión abdominal
HIA - SCA Grados Grado I 12 – 15 10– 15 Grado II 16 – 20 16 – 25 Grado III 21 – 25 26 – 35 Grado IV ≥ 25 > 35 Grado WSAC 1 Burch/Meldrum 2 1- Results from the International Conference of Experts on Intra-abdominal Hypertensión and Abdominal Compartment Syndrome. Intensive Care Med 2007; 33: 951-962 2- Burch et al: The abdominal compartment syndrome. Surg Clin North Am 1996; 76: 833-842
Factores Riesgo Desarrollo de HIA y SD Compartamental Disminución Compliance Pared Abdominal Ventilación Mecánica Uso PEEP o Auto Peep Neumonia Basal Obesidad Pneumoperitoneo Cirugía abdominal, cierre pared a tensión Posición prono Corrección hernias, gastrosquisis, onfalocele Quemadura con escara abdominal Aumento contenido intra-abdominal Disfunción hepática con ascitis Infección Abdominal ( peritonitis, abscesos) Hemoperitoneo Neumoperitoneo Laparascopia con insuflación excesiva Diálisis peritoneal Leak Capilar Resucitación Fluídos Acidosis Hipotermia Coagulopatía Politransfusión/ Trauma Sepsis Shock séptico
Causas de Sindrome Compartamental Pacientes Pediátricos Beck R, Halberthal M , et al:Abdominal compartment syndrome in children. Pediatr Crit Care Med 2001 Vol. 2 Nº 1
Fisiopatología S.N.C. Cardiaco Pulmonar Gastrointestinal Renal PIC PPC Cardiaco Gasto cardiaco Retorno venoso PCP PVC RVS RVP Pulmonar Pº intratoráxica Paw Cdyn C Est Pa02 PaCo2 Alteración V/Q Gastrointestinal Flujo celiaco Flujo AMS pHi Renal FSR Filtración Glomerular Diuresis Hepático Flujo Portal Función mitocondrial Clearance lactato Pared Abdominal Compliance Flujo Pared Abdominal
Fisiopatología Cardiovascular Aumento PIA, Presión intratoráxica Retorno venoso Gasto cardiaco Presión intratoráxica compliance ventricular contractibilidad miocárdica RVP RVP Cambios mal tolerados en pacientes contractibilidad marginal y/o hipovolemia Aumento Phi EEII riesgo TVP
Fisiopatología Cardiovascular Pº capilar pulmonar/ Presión pleural PIA vs GC Capilar pulmonar Presion pleural Indice cardiaco ml/min/mt Pº capilar pulmonar/ Presión pleural PRESION ABDOMINAL
Fisiopatología Cardiovascular Presion Capilar Pulmonar Transmural Presión CapilarPulmonar/Transarterial PRESIÓN ABDOMINAL (mmhg)
Fisiopatología Pulmonar Presion intratoráxica compresión extrínseca parénquima pulmonar Compresión Atelectacia Shunt intrapulmonar Hipoxemia Hipercapnea Compliance dinámica Compliance estática Aumento PIA CPT CRF VR Pº Inspiratoria máxima PMWA
Fisiopatología Pulmonar Variaciones Compliance dinámica en la Colecistectomia laparoscópica Compliance dinámica Numero de Pacientes Obeid F, et al: Increases in intra-abdominal pressure affect pulmonary compliance Arch Surg. 1997; 130:544-548
Fisiopatología Pulmonar Número Pacientes Variaciones de la resistencia de la via aérea en la Colecistectomia laparascópica Resistencia via aérea Número Pacientes Obeid F, et al: Increases in intra-abdominal pressure affect pulmonary compliance Arch Surg. 1997; 130:544-548
Mecanismos deterioro función renal Fisiopatología Renal La HIA reducción FSR HIA Presión vena renal Resistencia vascular renal Deterioro función glomerular,tubular diuresis Mecanismos deterioro función renal Harman et al descartó compresión ureteral Harman PK: Elevated intra-abdominal pressure and renal function. Ann Surg 1982 Sd Compartamental renal, isquemia renal y falla renal Watson RA : Abdominal compartment syndrome. South med J 1998; 326-332 Compresión Vena renal rol primario en disfunción renal Bloomfield GL, Elevated intra-abdominal presure increased plasma renin activity and aldosterone levels. J trauma 1997; 42: 997-1005
Fisiopatología Cambios hemodinámicos sistémicos y Nivel Aldosterona (ng/dl) Cambios hemodinámicos sistémicos y renales aumentan niveles de : ADH Renina Aldosterona PIA Actividad Renina Plasma (ng/ml/hr) PIA Bloomfield GL, Elevated intra-abdominal presure increased plasma renin activity and aldosterone levels. J trauma 1997; 42: 997-1005
Fisiopatología Gastrointestinal Flujo sanguineo víceras intrabdominales y retroperitoneales exepción glándulas suprarrenales Efectos deletéreos aumentan con hipovolemia y Hemorragia Hipertensión venosa Swelling viceral agrava HIA pHi intramucosa acidosis metabólica sistémica Pérdida integridad barrera traslocación bacteriana Gargiulo NJ, et al : Hemorrhage exacerbates bacterial translocation at low levels of intra-abdominal pressure: Arch Surg 1998; 133: 1351-1355
Fisiopatología Hepático Clearance hepático ácido láctico Flujo arteria hepática, vena hepática y vena porta Flujo arteria hepática por GC Flujo Vena Hepática y Vena porta Compresión extrínseca Estrechamiento venas hepáticas en diafragma
Sistema Nervioso Central Fisiopatología Sistema Nervioso Central HIA aumenta la Pº intratoráxica PIC PPC Mecanismos Propuestos Flujo sanguineo plexo venoso lumbar Pa CO2 Drenaje flujo venoso cerebral PIA crónico -> desarrollo de HTE o pseudotumor cerebri en obesos Sugerman HJ, DeMaria EJ, et al. Increased intra-abdominal pressure and cardiac filling pressure in obesity associated pseudotumor cerebri. Neurology. 1997;49:507-511
Sistema Nervioso Central Fisiopatología Sistema Nervioso Central Rol de Hipertensión intratoráxica en PIC en SCA No Esternotomia Esternotomia Presion Intracraneana Presion Intraabdominal Blocher CR, et al. Relationship between increased intra-abdominal, intrathoracic, and intracranial pressure. Crit Care Med. 1997;25:496-501
Fisiopatología Pared Abdominal Edema viceral, Packs abdominal, ascitis compliance pared abdominal Edema pared 2º shock , resucitación compliance abdominal Flujo pared abdominal mala cicatrización, deshicencia de suturas, fasceitis necrotizante
Isquemia Intestinal /Translocación/ FOM Isquemia Hepática/Disfunción ↑ PIC/ ↓ PPC ↓ CO ↑ HTN Venosa Mesenterica ↓ CO/↓ Retorno venoso cerebral PRESIÓN INTRA-ABDOMINAL Aumento Presion Intratoráxica Compresion Renal Disminución retorno venoso Compresion Miocardica Hipoxemia ↑ Presion via aérea ↓ Compliance ↑ Pº capilar pulmonar ↑ Lectura PVC ↓ Flujo sanguineo renal ↓ Filtracion glomerular ↓ Diuresis ↓ GC, VEDV, Contractibilidad ↑ RVP ↑ RVP
MONITOREO PIA HIA puede ser diagnosticada precozmente y prevenir SCA Escencial para reducir morbi mortallidad Medición de PIA es simple y barato
MONITOREO PIA Medición directa cateter intraperitoneal Cateter atachado a transductor Muy Invasivo Medición rectal Desestimada Mala correlación con medición directa Medicion gástrica Requiere uso balon intragástrico Correlación aceptable hasta PIA 20 Vena Cava Inferior Buena correlacion con técnica directa Modelos animales no en humanos
Medición Intravesical MONITOREO PIA Medición Intravesical Reservorio complaciente transmite cambios en PIA sin agregar presión adicional de su propia musculatura Alta correlación medición directa hasta PIA 70 MMHG GOLD STANDAR Presión Vesical Presión Vesical (mmhg) Presión Abdominal (mmhg)
MONITOREO PIA Transductor de Presión Bajada suero standard 25 Transductor de Presión Bajada suero standard Cateter urinario
Medición Intravesical MONITOREO PIA Medición Intravesical Medir al final de espiración Posición supina completa Relajación musculatura abdominal 1 cc/k Máximo 25 cc Punto Zero: Línea medio axilar/ cresta ilíaca Results from the International Conference of Experts on Intra-abdominal Hypertensión and Abdominal Compartment Syndrome. Intensive Care Med 2007; 33: 951-962
EXAMEN FÍSICO POCO CONFIABLE DIAGNÓSTICO EXAMEN FÍSICO POCO CONFIABLE HIA y SCA pueden ser difíciles de detectar La sensibilidad de exámen físico por cirujano experimentado es menor al 50% Manu L, Pelosi P et al: Prevalence of intra-abdominal hypertension in critically ill patientes: a multicentre epidemiological study : Intensive care med 2004: 30:822-829
Alto índice de sospecha DIAGNÓSTICO Alto índice de sospecha Abdomen tenso distendido Disminución GC a pesar adecuadas presiones de llene Oliguria progresiva y refractaria a pesar adecuado GC y presiones de llene Hypoxemia / hypercarbia con elevadas presiones de via aérea Acidosis metabólica refractaria Aumento PIC / deterioro neurológico
TAC Abdomen DIAGNÓSTICO Aumento radio AP vs Transverso “ Signo Round Belly ” Compresión extrínseca cava inferior Dilatación VCI bajo compresión Compresión renal Engrosamiento pared intestinal
DIAGNÓSTICO
Monitoreo Hemodinámico Adecuada evaluación de volumen intravascular es esencial en pacientes con IAH/ SCA PIA aumenta presiones intratoráxicas aumentando Pº capilar pulmonar y PVC Resucitación guiada por PVC / PCP en HIA y SCA lleva a sub-resucitar a estos pacientes Cheatha, ML, et al : Preload asessmnet in patients whith an open abdomen. J Trauma 1999; 46:16-22
Monitoreo Hemodinámico Índice de volumen de fin diástole del VD (RVEDVI) no alterado por PIA / Pº intratoráxica RVEDVI permite más exacta estimación de estado volumen intravascular en pacientes con HIA y SCA IC se correlaciona significativamente mejor con RVEDVI vs PCP o PVC Cheatha, ML, et al : Preload asessmnet in patients whith an open abdomen. J Trauma 1999; 46:16-22
Monitoreo Hemodinámico Presion capilar pulmonar Indice cardiaco Cheatha, ML, et al : Preload asessmnet in patients whith an open abdomen. J Trauma 1999; 46:16-22
Monitoreo Hemodinámico PVC Indice cardiaco Cheatha, ML, et al : Preload asessmnet in patients whith an open abdomen. J Trauma 1999; 46:16-22
Monitoreo Hemodinámico RVEDVI Indice cardiaco Cheatha, ML, et al : Preload asessmnet in patients whith an open abdomen. J Trauma 1999; 46:16-22
Monitoreo Hemodinámico Presión de Perfusión Abdominal PPA PPA : PAM – PIA Predictor de perfusión tisular (1) End Point resucitación (1) Estadísticamente superior para predecir sobrevida en HIA y SCA (2) 1. Cheatham M, Malbrain M. Abdominal perfusion pressure. In: Ivatury R, Cheatham M, Malbrain M,Sugrue M, editors. Abdominal compartment syndrome. Georgetown (TX): Landes Bioscience; 2006. p. 69–81. 2. Cheatham, ML, et al : Abdominal Perfusión Pressure: a superior parameter in the assessment of intra abdominal hypertension. J Trauma 2000; 49: 621-627
Monitoreo Hemodinámico Presión de Perfusión Abdominal PPA PPA : PAM – PIA Objetivo de resucitación ≥60 mmhg End Point superior de resucitación en SCA vs Ph Arterial Déficit de Base, Lactato Diuresis Cheatham, ML, et al : Abdominal Perfusión Pressure: a superior parameter in the assessment of intra abdominal hypertension. J Trauma 2000; 49: 621-627
TRATAMIENTO Tratamiento Médico Descompresión gástrica ( SNG) Descompresión rectal (enemas, sonda) Sedación Bloqueo Neuromuscular Posición corporal Paracentesis Agentes procinéticos Diuréticos Hemofiltración
Paciente tiene PIA ≥ 12 mmhg Inicio tto Médico HIA Medir PIA/PPA cada 4-6 hrs Mantener PIA < 12 y PPA ≥ 60 Evacuar lesiones intrabdominales ocupan espacio Evacuar contenido intraluminal Mejorar compliance pared abdominal Optimizar administración Fluidos Optimizar perfusión sistémica regional Evite excesiva resucitación fluídos Insertar SNG Sonda rectal Eco Abdominal identificar lesiones Asegure sedación analgesia Resucitación goal directed PASO 1 Iniciar Procinéticos Retirar ropa constr escara abdominal Neutralizar balances Mantener PPA ≥ 60 TAC abdomen identificar lesiones Minimizar nutrición enteral Evitar prono y cabecera > 20º Resucitar SSH coloides Monitoreo Hemod Guiar resucitación PASO 2 Administrar enemas Drenaje percutáneo catéter Trendelemburg reverso Remover fluído Diuresis juiciosa Descompresión colonoscopica Considere drenaje Qx de lesiones Considere relajante muscular Considere HFVVC Vasoactivos PPA ≥ 60 mmhg PASO 3 Descontinuar nutrición enteral PIA > 25 Y/O PPA < 50 fracaso tto médico Descompresión quirúrgica IAH/ ACS Medical Management Algorith WSACS, Intensive Care Medicine 2006; 32 (11) 1722-1732
Descompresión Abdominal TRATAMIENTO Descompresión Abdominal Como ? Cuando ? Donde ? depende de condición clínica de cada paciente y etiología de su SCA Puede realizarse en pabellón o UCI Determinado por inestabilidad hemodinámica, ventilatoria Traslado pabellón peligroso, ventilador transporte Preparación descompresión en UCI Maximizar volumen intravascular Entibiar la Sala Manejo Síndrome Reperfusión
Descompresión Abdominal Maximizar volumen intravascular Hipotensión frecuente después de descompresión Volumen necesario para reestaurar PA y perfusión Riesgo de PCR si SCA presente Entibiar Sala Temperatura central cae rápidamente con abdomen abierto no cubierto Hipotermia -> coagulopatía y muerte Manejo Sindrome Reperfusión Suero Fisiológico: Restablecer Precarga Bicarbonato: Tamponear liberación de ácido Manitol: Promover diuresis, quelar radicales libres
Descompresión Abdominal Disminuir soporte ventilatorio post descompresión Mantención altas presiones en VM -> volutrauma Considerar mejoría compliance pulmonar por descenso del diafragma
Descompresión Abdominal Cierre temporal abdominal Control de hemorragia, evacuación de packs cierre definitivo Sangramiento por coagulopatía, Re-Packing, edemna viceral, edema retroperitoneal, riesgo de SCA recurrente cierre temporal Cierre “Towel Clip”, “ Bolsa Bogota de Silastic”, Mallas reabsorbibles
Cierre con malla absorbible
Resultado largo tiempo
Cierre Bolsa Bogota
Cierre Vacuum Pack
FIN