Síndrome de compartimento abdominal

Presentación del tema: "Síndrome de compartimento abdominal"— Transcripción de la presentación:

1 Síndrome de compartimento abdominal
Dr. Hugo Ferreira

2 Introducción El síndrome de compartimento abdominal (SCA), también denominado hipertensión intraabdominal, se debe al desarrollo de una presión intraabdominal (PIA) aumentada que resulta en alteraciones en la función cardiovascular, respiratoria y renal.

3 Situaciones clínicas El síndrome de compartimento abdominal puede presentarse en pacientes con diversos trastornos en los que se presenta presión intraabdominal, como en el caso de: aneurisma aórtico abdominal roto, ascitis, hemorragia intraperitoneal, traumatismo abdominal, tumores ováricos, trasplante de hígado, pancreatitis hemorrágica.

4 Situaciones clínicas Los pacientes con traumatismos son especialmente suceptibles a desarrollar síndrome de compartimento abdominal, sobre todos aquellos con lesiones hepáticas o de la vasculatura intraabdominal. Por el hemoperitoneo que aumenta en forma constante debido a la presencia de hipotermia, coagulopatía y a los grandes volúmenes de productos hemáticos y soluciones que se utilizan durante la reanimación.

5 Situaciones clínicas La presión intraabdominal aumentada también puede desarrollarse en el paciente con traumatismo a causa de hemorragia retroperitoneal, presencia de edema vísceral posterior a la reanimación, uso de pantalones neumáticos antichoque, un taponamiento abdominal, cierre abdominal bajo tensión excesiva, hemorragia persistente de origen quirúrgico o médico (como la coagulopatía).

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7 Manifestaciones clínicas
Respiratorio: El diafragma se eleva, disminuyendo el volumen torácico. La presión inspiratoria máxima aumenta; la resistencia vascular pulmonar aumenta; se presenta anomalías de la relación ventilación-perfusión. Para oxigenar al paciente se requiere un aumento progresivo de la presión positiva al final de la espiración (PEEP) Continúan desarrollándose alteraciones en la ventilación y la oxigenación que se manifiestan como hipercarbia, acidosis e hipoxemia progresiva.

8 Manifestaciones clínicas
Cardiovascular: Al mismo tiempo que aumenta la presión intraabdominal, se elevan la presión venosa central (PVC), la presión en cuña de la arteria pulmonar (PCAP) y la resistencia vascular periférica. Disminuye el gasto cardiaco.

9 Manifestaciones clínicas
Abdomen: Aumenta el perímetro abdominal. Al tiempo que se eleva la presión intraabdominal, se desarrolla una mayor tensión a nivel del abdomen. El flujo sanguíneo esplácnico disminuye al mismo tiempo que evoluciona el síndrome de compartimento abdominal.

10 Manifestaciones clínicas
Renal: Se desarrolla oliguria a pesar de la presencia de una presión venosa central y presión en cuña de la arteria pulmonar ligeramente elevadas o normales. El flujo sanguíneo del riñón disminuye; la compresión directa que se ejerce sobre el parénquima renal también contribuye a la disfunción renal de este órgano. Con frecuencia la oliguria es el signo más temprano de síndrome de compartimento abdominal.

11 Diagnóstico Para poder integrar el diagnóstico y efectuar una intervención oportuna durante casos de desarrollo de síndrome de compartimento abdominal debe tenerse un alto índice de sospecha.

12 Diagnóstico El síndrome clínico:
Consiste en la presencia de distensión abdominal que coincide con aumento de la presión inspiratoria máxima, de la presión venosa central (si el paciente presenta euvolemia), oliguria e hipercarbia. Con frecuencia debe integrarse un diagnóstico con base en la sospecha clínica y debe procederse a una celiotomía de descompresión sin intentar la medición de la presión intraabdominal. La medición de esta presión durante la fase temprana del síndrome es útil cuando la oliguria es el único signo clínico presente.

13 Diagnóstico C. Para determinar la presión intraabdominal:
Es necesario medir la presión intravesical, intragástrica o registrar la presión intraabdominal utilizando un catéter venoso femoral largo colocado en la vena cava inferior.

14 Medición de la presión intravesical
La presión intraabdominal puede medirse en forma indirecta usando una sonda de Foley. Este es el método que se aplica con mayor frecuencia. Es un método simple y sus resultados son confiables. Se inyectan 50 a 100 ml de solución salina estéril dentro de la vejiga vacía a través de una sonda de Foley previamente colocada. Se pinza en forma cruzada las conexiones estériles del drenaje urinario a nivel de la bolsa, justamente en un punto distal al tubo de aspiración para cultivo. Se conecta a la sonda de Foley el extremo terminal del tubo que sale de la bolsa colectora. Se libera la pinza sólo por el tiempo necesario para permitir que la porción del tubo que se encuentra en dirección proximal a la pinza se llene con líquido proveniente de la vejiga y después se vuelve a pinzar. Se conecta en “Y” el trasductor de presión utilizando el tubo para aspiración para cultivos con una aguja de calibre 16. Otro método es conectar la sonda de Foley a un manométro manual simple y crear una columna de líquido proveniente de la vejiga y despúes se vuelve a pinzar. Se determina la presión intraabdominal por medio del transductor y se calcula a partir del punto cero, que se define como la altura de la sínfisis del pubis mientras el paciente se encuentra en posición supina.

15 Medición de la presión intragástrica
Otro método que puede emplearse es la medición de la presión intragástrica (las mediciones obtenidas por este método puede ser menos confiables que las realizadas a través de la vejiga). Se introducen 50 a 100 ml de agua a través de una sonda nasogástrica que colocada en posición correcta. Se mantiene la sonda en posición perpendicular al piso. La distancia entre el nivel de agua y la línea axilar media corresponde a la presión gástrica expresada en centímetros de agua (H2O).

16 Medición de la presión intraabdominal
Se ha encontrado que una presión intraabdominal > 25 mm Hg se correlaciona con la presencia de disfunción renal. La presencia de presión intraabdominal >25 mm Hg en el periodo posquirúrgico en un paciente con un volumen sanguíneo adecuado y presencia de oliguria constituye una indicación para realizar una celiotomía de descompresión

17 Síndrome de compartimento abdominal
Se caracteriza por: Presiones ventilatorias elevadas (picos de presión inspiratoria < 60 cm H2O), PaO2 disminuida, PaCO2 aumentada, Gasto urinario disminuido (debido a la disminución en la perfusión órgano Terminal).

18 Tratamiento El tratamiento del síndrome de compartimento abdominal depende de la presión intraabdominal registrada, así como de la sospecha clínica. Celiotomía de descompresión. Deben realizarse las siguientes acciones durante una descompresión abdominal para prevenir una descompensación hemodinámica. a. Se restaura el volumen intravascular. b. Se aumenta el aporte de oxígeno al máximo. c. Se corrige la hipotermia. d. Se corrigen las alteraciones de la coagulación.

19 Tratamiento El abdomen puede abrirse en la unidad de cuidados intensivos quirúrgicos; sin embargo, es preferible utilizar el quirófano para este efecto. La diuresis ocurre con rapidez y es frecuente que se desarrolle poliuria después de la descompresión quirúrgica. La presión máxima de la vía respiratorias disminuye en el momento en que se abre el abdomen; por ello es necesario realizar los ajustes apropiados al ventilador en forma simultánea.

20 Tratamiento Síndrome de reperfusión.
Inmediatamente después de abrir el abdomen se puede presentar asistolia como resultado de la liberación de ácido y metabolitos de los tejidos que presentan reperfusión. Para disminuir los efectos de la reperfusión que se desarrollan por la liberación de productos colaterales del metabolismo anaerobio, se puede usar una solución que contenga manitol con carbonato de sodio durante la reanimación de volumen que se administra en forma inicial después de la celiotomía de descompresión. Se preparan 2 Litros de solución usando 1 Litro de solución salina al 0.45% con 50 gramos de manitol y 50 meq de bicarbonato de sodio

21 Cierre del abdomen Se realiza un cierre abdominal temporal después de practicar la celiotomía de descompresión y el cierre abdominal permanente se efectúa en una fecha posterior.

22 Métodos para cierre abdominal temporal
Cierre de aponeurosis con material sintético. Se han utilizado diversos materiales absorbibles y no absorbibles, porosos y no porosos, para prevenir la evisceración del paciente y entre ellos se encuentran los siguientes: 1. Malla. Se pueden utilizar diversos tipos de malla, entre los que se encuentran la de ácido poliglicólico (vicryl), polipropileno (marlex) o politetrafluoroetileno (PTFE). Como opción de cierre temporal se puede suturar la malla a la piel únicamente; debe cubrirse con vendajes húmedos estériles y una cubierta de tipo no poroso. Esto conserva la aponeurosis y permite su uso durante el cierre definitivo. 2. Implemento artificial sintético (tipo Velcro). 3. Silo de plástico. La aponeurosis se deja abierta y se tapona el abdomen. 1. Se cierra la piel con suturas o pinzas de campo. 2. La piel debe dejarse abierta si su propio cierre aumenta la presión intraabdominal (puede utilizarse un vendaje estéril para cubrir el abdomen). Esta práctica aumenta el riesgo de formación de fístula enterocutánea y no se recomienda.

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28 Métodos de cierre abdominal permanente
Se realiza el cierre abdominal luego de corregirse hipovolemia, hipotermia, coagulopatía y acidosis, lo que sucede por lo general tres a cuatro días después de la descompresión abdominal. Cierre primario de la aponeurosis. Puede ser necesario hacer una disección de las capas de tejido para lograr este objetivo. Implante de piel. Si se coloco la malla como método de cierre abdominal temporal (material absorbible de preferencia), se puede dejar en su sitio durante dos semanas y cubrirse después con implantes de piel de espesor parcial que se colocan sobre el tejido de granulación adyacente. Reconstrucción tardía de la pared abdominal. Puede realizarse la reconstrucción entre 6 a 12 meses después si la aponeurosis no se cerró.

29 Prevención No debe cerrarse la aponeurosis abdominal en pacientes con hipotermia o coagulopatía en quienes se requiera una laparotomía para tratamiento de las lesiones. Debe prevenirse la hipotermia. Se deben usar calentadores de sangre cuando se administran productos hemáticos y soluciones intravenosas. Así como la exposición al ambiente. Se debe corregir la coagulopatía por medio de la recuperación de la temperatura normal del cuerpo y la administración de los factores de coagulación necesarios.

30 Morbilidad y mortalidad
Con frecuencia, la morbilidad se debe a sepsis e insuficiencia orgánica múltiple. El aumento de la presión intraabdominal produce hipoperfusión esplácnica que se correlaciona con una disminución del pH intramucoso del intestino. Esta reducción de la perfusión esplácnica se puede correlacionar con el desarrollo subsecuente de sepsis y de insuficiencia orgánica múltiple en estos pacientes. Se encuentran tasas de mortalidad altas (42%). La mayoría de los pacientes muere en forma tardía como consecuencia del daño subyacente del síndrome de disfunción de múltiples órganos.