LACTATO COMO MARCADOR HEMODINÁMICO EN EL PACIENTE CRÍTICO EVA OLIVER GALERA MIR-3 MEDICINA INTERNA

ÍNDICE INTRODUCCIÓN PERSPECTIVA HISTÓRICA METABOLISMO NORMAL DEL LACTATO LACTATO COMO MARCADOR BIOLÓGICO LACTATO PARA ESTRATIFICACIÓN DE RIESGO ACLARAMIENTO DEL LACTATO COMO OBJETIVO HEMODINÁMICO ACLARAMIENTO DEL LACTATO VS OXIGENACIÓN VENOSA MIXTA COMO UN OBJETIVO DE RESUCITACIÓN CONCLUSIÓN

INTRODUCCIÓN HEMODINÁMICA: “conjunto de parámetros que definen la función cardiovascular y el flujo sanguíneo a través de la circulación” Marcadores de macrocirculación* Evidencia creciente de la escasa fiabilidad de los parámetros hemodinámicos tradicionales. Tendencia a controlar y normalizar los “sustitutos” de la perfusión celular como objetivos de resucitación (aclaramiento de lactato) Lactato, influenciado por: Macro/ microcirculación/ función mitocondrial

PERSPECTIVA HISTÓRICA 1918- Cannon: descripción de acidosis metabólica Relación entre flujo sanguíneo, perfusión tisular y pH sanguíneo 1780- 1ª descripción del lactato tras aislamiento en leche agria 1843- 1º informes sobre el lactato en sepsis German & Johann Joseph Scherer Shock séptico puerperal por S.pyogenes 1961- Descripción del Sd clínico de acidosis láctica Pobres resultados

PRODUCCIÓN, METABOLISMO Y EXCRECIÓN DEL LACTATO Fig. 1. Glycolytic pathway (left) and tricarboxylic acid (Krebs) cycle (right). FAD/FADH2, oxidized/reduced flavin cofactors, respectively; CoA, Coenzyme A. (From Handy J. Lactate—the bad boy of metabolism, or simply misunderstood? Curr Anaesth Crit Care 2006;17(1/2):73; with permission.)

METABOLISMO DEL LACTATO Metabolito final de la glucolisis anaerobia Proceso adaptativo para generar energía Productores más importantes: Músculo esquelético, cerebro, intestino y hematíes (CN) Enfermedad crítica: pulmones, leucocitos y órganos esplácnicos Producción diaria: 1300 mmol/día 2 mmol/l (arterial) Reflejo de la producción y aclaramiento Metabolismo & aclaramiento: hígado y riñón

TIPOS DE ACIDOSIS LÁCTICA ACIDOSIS LÁCTICA TIPO A Inadecuado aporte de O2 Consumo igualado Glucolisis anaerobia Causa más común en enfermos críticos con alteraciones HD manifiestas ACIDOSIS LÁCTICA TIPO B Hiperlactacidemia en ausencia de glucolisis anaerobia Causas: Alteración del aclaramiento Malignidad Drogas - Metformina - Metanol, etilenglicol,… Principal predictor de mortalidad intrahospitalaria en pacientes sépticos

LACTATO COMO MARCADOR BIOLÓGICO MARCADOR BIOLÓGICO: “Una característica que es objetivamente medida y evaluada como un indicador de procesos biológicos normales, procesos patógenos o respuestas farmacológicas a intervenciones terapéuticas”

LACTATO EN LA ESTRATIFICACIÓN DE RIESGO Hiperlactacidemia: típicamente presente cuando hay disbalance entre aporte y consumo de O2 No hay nivel crítico exacto de aporte de O2 o de ScvO2 que se asocie con hiperlactacidemia. Incluso tras normalización de macrocirculación, un nº de pacientes permanece con shock oculto 2º a hipoperfusión celular persistente. Monitorización de niveles de lactato (mala correlación con marcadores “sustitutos” de hipoperfusión)

ESTRATIFICACIÓN DEL RIESGO (II) A > elevación de lactato, > tiende a ser la mortalidad Congruencia con varias poblaciones de pacientes (sepsis severa/shock séptico, PCR y trauma) En sepsis severa 2-3.9 mmol/l: asociación con mortalidad, independientemente del shock o fallo orgánico. 4 mmol/l* Valor pronóstico en 3 fases distintas: Ámbito prehospitalario Servicio de Urgencias Unidad de Cuidados Intensivos (UCI)

ÁMBITO PREHOSPITALARIO Identificación precoz (hipoperfusión) + resucitación agresiva Limitaciones del sistema de triage JANSEN ET AL: 124 pacientes: medición de lactato sérico capilar en ambulancia Niveles más altos se asociaron a > mortalidad intrahospitalaria Información pronóstica superior a la de los signos vitales Análisis multivariante: la diferencia entre la 1ª medida y la 2ª (hospital) se asoció de forma independiente con la muerte. Capacidad de un único valor para poner en marcha un esquema de tto precoz.

SERVICIO DE URGENCIAS SHAPIRO ET AL MIKKELSON ET AL 1278 pacientes ingresados con dtco de sospecha relacionado con infección Medición de lactato sérico y estratificación Bajo/ Intermedio / Alto Aumento de prob de mortalidad para cada grupo (4%, 9%, 28%) MIKKELSON ET AL Valor pronóstico del lactato inicial (Urgencias) Conclusión: niveles >4 mmol/l predictivo de mortalidad

UCI JANSEN ET AL: Para reflejar mejor la población en UCI, no miden los niveles de lactato dentro de las primeras 24 h. Cálculo del área bajo la curva de lactato >2 mmol/l y puntuación diaria en escala SOFA (días 1-28 de ingreso en UCI) Clara relación entre los niveles de lactato y dicha puntuación CONCLUSIÓN: independientemente de la situación hemodinamica, la reducción de niveles de lactato en las primeras 24 h se asoció con mejores resultados en pacientes sépticos.

ACLARAMIENTO DE LACTATO COMO MARCADOR HEMODINÁMICO Datos bastante consistentes: pacientes que aclaran niveles elevados de lactato han obtenido mejores resultados Diferentes estudios: Pacientes quirúrgicos de UCI (estudio unicéntrico) Pacientes de cirugía cardiaca electiva Ensayo multicéntrico en pacientes sépticos Ensayo multicéntrico en población de UCI “mixta” Las medidas del lactato tienen 3 propósitos: Establecer el diagnóstico de sepsis severa > 4 mmol/l tto precoz dirigido por objetivos Si elevado orienta la resucitación hacia el Cl lactato

ACLARAMIENTO DE LACTATO vs SvO2 COMO OBJETIVO DE RESUCITACIÓN Discordancia entre la monitorización del lactato/ resucitación guiada por lactato y las guías clínicas actuales Ambos valores pueden obtenerse a pie de cama. Ventajas e inconvenientes. Niveles de lactato y SvcO2 frecuentemente discordantes Ensayo multicéntrico de pacientes con sepsis severa No existen suficientes datos para recomendar fuertemente una estrategia de resucitación u otra Objetivos de resucitación complementaria*

ACLARAMIENTO vs ScvO2 Ensayo LACTATES 300 pacientes con sepsis severa/ shock séptico Asignación aleatoria a uno de los 2 protocolos de resucitación (6 1ª h) 1) Normalización de PVC, PAM y SvcO2 2) Normalización de PVC, PAM y aclaramiento de lactato Mortalidad intrahospitalaria similar Datos apoyados por publicación más reciente (Jansen et al) 348 pacientes (lactato elevado sin aparente causa aeróbica) Asignación aleatoria: tto guiado por monitoriz-lactato/ no monitorización Objetivos conseguidos en ambos grupos (aclaramiento = de rápido) Grupo lactato-guiado: recibió significativamente + líquidos y VD’s

Conclusiones sobre dicha comparación MONITORIZACIÓN CONTÍNUA DE ScvO2: Pacientes más susceptibles de recibir soporte inotrópico Historia de ICC Reserva miocárdica inadecuada Depresión miocárdica 2ª a sepsis TRATAMIENTO GUIADO POR LACTATO: Pacientes críticos (hipoperfusión tisular inducida por sepsis) Capacidad limitada para disponer de un acceso venoso central

CONCLUSIONES La resucitación de los pacientes críticos debe estar dirigida hacia la inversión de la hipoxia tisular. El uso del lactato como marcador HD y el tomarlo como objetivo de la resucitación tiene sentido y, además, está apoyado por datos recientes. El uso del Cl lactato vs otros objetivos de resucitación (ScvO2) debería basarse en las características clínicas y en la respuesta del paciente de forma individualizada. Los niveles elevados de lactato son pronósticos tanto en el ámbito extrahospitalario, como en Urgencias y UCI.