ALTERACIONES ENDOCRINAS EN EL PACIENTE HOSPITALIZADO Alcoy Enero 2014

El paciente enfermo/ingresado probablemente es el peor candidato para realizar un estudio hormonal

¿por qué? 1- Problemas con la extracción: horario, reposo y ayuno previo, periodo de supresión del stress. 2- Interferencia de fármacos. 3- Interferencia por “stress”. 4- Adaptación “fisiológica “ a la enfermedad 5- Alteración “patológica” por la enfermedad 1- 8.30-9.00GH, cortisol, ACTH, renina-aldosterona 2- Amiodarona , espironolactona

No deberíamos realizar estudio hormonal en el paciente enfermo salvo clara sospecha de disfunción.

Situaciones más habituales Hiperprolactinemia Adenoma suprarrenal Alteración hormonas tiroideas Alteración en el paciente de la UCI

HIPERPROLACTINEMIA 198 aa . Cel lactototopas 20% de la adenohipofisis Inhibida de forma tónica por la dopamina ( receptores D2). Pulsátil

40 % de los tumores hipofisarios

MASA SUPRARRENAL 6% en autopsias 4 % en TAC. Más con la edad

¿Maligno o benigno?

¿es funcionante?

Problemas Recogida de orina de forma adecuada!!! Interferencia en CLU y cortisol postdexa por stress y fármacos. Tiempo en recibir los resultados de catecolaminas y metanefrinas e interferencias con descongestionantes, antidepresivos tricíclicos, hipoTA. Dieta para CATEs: 5 días antes evitar café, té, caramelos, chocolate, dulces, piña, plátano, quesos, bebidas efervescentes.

¿Hiperaldosteronismo primario? Suspender espironolactona 6 semanas antes. Diuréticos 4 semanas. Dieta normosódica durante 6 días previos

¿Hiperaldosteronismo primario?

Alteración de hormonas tiroideas

Caso Javier de 69 años acude a Urgencias por Sd. febril de 3 días de evolución con clínica compatible con pielonefritis aguda. Es DM-2 controlado con metformina y sitagliptina, DLP en tto con 40 mg de simvastatina y además tiene una FA crónica en tto con Sintrom y amiodarona. A su llegada presenta TA de 80/60, frialdad periférica y 110 lpm Se inicia tto con sueroterapia intensa y ATB iv con leve mejoría tensional pero con escasa respuesta diurética, por lo que se añade dopamina iv. A las 6 horas comienza con disnea y se obejtivan edemas maleolares y crepitantes bibasales por lo que se disminuye el aporte de fluidos y se inicia tto con seguril iv. Tras su estabilización ingresa en planta y por “protocolo” se solicitan hormonas tiroideas: TSH 4.9 T4l 1.97

¿Qué tiene Javier? Hipotiroidismo subclínico? Hipertiroidismo primario? Hipertirodismo secundario? Alteración tiroidea inducida por amiodarona? Sd eutiroideo enfermo por la sepsis? Sd eutiroideo enfermo por la I.Cardiaca? Alteración tiroidea por dopamina? Alteración tiroidea por furosemida?

La T4 se produce en el tiroides y el 80% de la T3 es por las desyodinasas 3 tipos ( la 1 y 2 activas) .desyodonización periférica en posición 5´. Se produce más T4 que T3 Al T3 tiene mayor afinidad por el receptor intranuclear

TTR: transtiretina o prealbumina de unión a la tiroxina TTR: transtiretina o prealbumina de unión a la tiroxina. La concentración de TBG es baja pero dada su elevada afinidad trasporta el 80% de las hormonas tiorideas. 99% unidas a prot y solo la libre está biologicamente disponible

El exceso de yodo inhibie la organificación: Wolff Chaikoff El exceso de yodo inhibie la organificación: Wolff Chaikoff. Si tiroides normal efecto de escape

Furosemida : mas de 80 mg iv Furosemida : mas de 80 mg iv. Y los salicilatos Aumento de T4 libre por desplazarla de la TBG

Dopamina: durante días produce descenso de TSH : hipotiroidismo secundario que habría que tratar

Los corticoides cambios en 24-36 horas Los corticoides cambios en 24-36 horas. LA fenitoina aumenta el metabolismo hepático de la T4 y la T3 pero parece que las concentraciones de la T4libre son normales. El propranolol inhibe la 5´desyodinasa

Sd. Eutiroideo enfermo. Tb llamado Sd T3 bajo Alteraciones en los test de función tiroidea que incluyen T3l bajo, con T4l normal (tb leve descenso o leve aumento) y T3r alta. Afectan al 75% de los pacientes ingresados Comienza a las pocas horas de la enfermedad. Se relaciona con la gravedad. Factor pronóstico. Tratamiento??

T4 menos de 4 Ug/dl 50% de mortalidad. Menor de 2 Ug 80 % de mortalidad

¿qué ocurre? .Inhibición de la D1 sobre todo y D2 desyodinasas. Incremente Vía inactiva la D3 en higado y músculo . .En hipotiroidismo tb estaría baja la RT3

¿qué ocurre? Alt. transporte interior celular. (MCT8?) Alt. en las isoformas del receptor nuclear. Aumento de sulfatación de la T4. Disminución de proteinas trasportadoras Disminución de la unión a las proteinas transportadoras Causas: factor de necrosis tumoral, interferon alfa, IL-6, Il1-b

Interpretación fisiólogica Es una respuesta fisiológica beneficiosa para reducir catabolismo. Está eutiroideo Es una alteración debido a inhibidores de la uníon a proteinas por lo tanto un problema analítico. Está hipotiroideo pero es una respuesta beneficiosa. Esta hipotiroideo y se relaciona con la mortalidad. En la fase aguda cambios similares al ayuno

¿tratamos? En paciente crítico T3 y T4 bajas sin otros síntomas: no tratar (2B) En paciente eutiroideo con bypass cardiopulmonar: no tratar en el postoperatorio inmediato (1A) En críticos con otros síntoma compatibles. Tratar con dosis bajas (2C) 2- se produce un descenso en la T3 transitorio. En animales beneficio no demostrado con T3 iv en hombres ( metaanalisis de 14 ensayos clínicos)

¿tratamos? En pacientes con T4 <4 ug/dl tratar con T3 oral o iv a dosis bajas (50 ug/día dividido en 2-3 dosis). Dar TRH en infusión junto con secretagogos de GH? Cuidado si fallo cardiaco o arritmias aunque no parece que aumente el riesgo de sufrirlas

Dx diferencial TSH>20: hipotiroidismo TSH<0.01: hipertiroidismo en el 75 % de los casos

Sistema neuroendocrino y enf crítico Alteración de todos los ejes hipotalámo-hipofisarios Aumenta la morbilidad y la mortalidad. Cambios diferentes en la fase aguda ( unos 7 días) que en la crónica ( más de 7 días)

Fase aguda Hormona Accion Pulsatilidad de GH ↑ IGF-1 ↓ Pulsatilidad de TRH ↑≡ T4 T3 rT3 Pulsatilidad de LH Testosterona Pulsatilidad de PRL ACTH Cortisol Descenso de IGF-1 aumenta la GH: lipolisis e hiperglucemia. El anabolismo (costoso energeticamente no es vital) Tiroides: adapatción? Descenso de producción de test por Leydig para disminuir el consumo energético Aumento de PRL por estress Aumento corticotropo: aumenta el metabolismo de glucosa , lipidos y proteinas. Disminuye respuesta inflamatoria excesiva y mejora estado hemodinámico retención de fluiods y mejora respuesta vasopresora de catecolaminas.

Fase crónica Hormona Acción Pulsatilidad GH ↓ IGF-1 ↓↓ Pulsatilidad TRH T4 T3 rT3 ↑≡ Pulsatilidad LH Testosterona Pulsatilidad PRL ACTH Cortisol ↑≡↓ GH: el descenso de la pulsatilida podría contribuir a la emanciación por daño cronico en anabolismo. Mediadores hipotalámicos Hipotiroidismo central? Por dopamina por corticoides? Ya no hay tantas citoquinas Si doy TRH y GHRP se secreta TSH Hipogonadismo central por dopamina endógenia , Aumentdo de estradiol libre por descenso de SHBG?. Test es anabólica Aumwnto de cortisol ACTH independiente. No se sabe si es beneficioso Tratamiento con TRH y GHRP-2

Conclusiones No realizar estudio hormonal salvo clara sospecha clínica Valorar interferencia con fármacos. Sd eutiroideo: TSH, T4l, T3l… ¿tratar en fase crónica?