SIRA Síndrome de Insuficiencia Respiratoria Aguda ARDS: Acute Respiratory Distress Syndrome Dr. Enrique Lelo de Larrea

Primera descripción Ashbaugh y cols Primera descripción Ashbaugh y cols. en 1967 Disnea Hipoxemia progresiva Infiltrados bilaterales Distensibilidad disminuída

SIRA Primera descripción SIRPA Síndrome de Insuficiencia Respiratoria del Adulto También en niños, por eso ahora: SIRA Síndrome de Insuficiencia Respiratoria Aguda

American-European Consensus Conference Committee 1994 Lesión aguda pulmonar LAP: Pacientes con hipoxemia con PaO2/FIO2 <300 Incluye SIRA SIRA (la forma mas severa de LAP) Hipoxemia severa con PaO2/FIO2 <200

INCIDENCIA NIH 75 por cada 100,000 habitantes Mortalidad: 40-60%

ETIOLOGIA Trauma Trastornos hemodinámicos Infecciones Aspiración de líquidos Fármacos Toxinas inhaladas Trastornos hematológicos Trastornos metabólicos Diversos

ETIOLOGIA Trauma Embolia grasa Contusión pulmonar Trauma no torácico

ETIOLOGIA Trastornos hemodinámicos Shock de cualquier etiología Aumento de la Presión Intracraneana Convulsiones severas

ETIOLOGIA Causas infecciosas Sepsis por gramnegativos Neumonía viral Neumonía bacteriana Neumonía micótica

ETIOLOGIA Aspiración de líquidos Jugo gástrico Agua dulce o salada (semiahogamiento) Hidrocarburos líquidos

ETIOLOGIA Fármacos (sobredosificación) Heroína Metadona Propoxifeno Barbitúricos Salicilatos Colchicina

ETIOLOGIA Toxinas inhaladas Oxígeno a altas concentraciones Productos químicos corrosivos NO2 Dióxido de nitrógeno Cl2 Dicloro NH3 Amoníaco Fosfógeno Cadmio

ETIOLOGIA Trastornos hematológicos CID Transfusiones masivas Derivación cardiopulmonar

ETIOLOGIA Trastornos metabólicos Pancreatitis aguda Uremia Ingesta de paraquat

ETIOLOGIA Diversos Carcinomatosis linfangítica Eclampsia Post Cardioversión Neumonitis por radiación (rara).

ETIOLOGIA Mayor importancia Septicemia: Riesgo de desarrollo hasta 40% Mortalidad hasta el 90%. Aspiración: Hospitalizados con alts. de la conciencia

ETIOLOGIA Mayor importancia Fármacos: La Heroína es el más común. Pancreatitis aguda: Principal causa metabólica

ETIOLOGIA Mayor importancia Pacientes con SIDA: La Neumonía por Pneumocystis carinii es la causa principal de SIRA en pacientes inmunocomprometidos

CUADRO CLINICO Primeras 12-24 hrs. después de la lesión: Paciente estable y síntomas leves Neumonía o aspiración: infiltrado leve Primer SINTOMA Taquipnea asociada a hipoxemia refractaria

CUADRO CLINICO 1 a 5 días de inicio de síntomas: Estertores Infiltrados alveolares Cuadro similar a ICC: Taquipnea, disnea, cianosis pero con “Cuña” normal.

CUADRO CLINICO 3 a 7 días de inicio de síntomas: Consolidación radiológica Imagen en vidrio despulido Pacientes ventilados: barotrauma

ANATOMOPATOLOGIA DAD: Daño alveolar difuso Fase EXUDATIVA Entre los días 4 y 7 Parénquima rojizo (exudados hgicos.) Congestión capilar Edema intersticial

ANATOMOPATOLOGIA Fase EXUDATIVA II Membranas hialinas Compuestas de: fibrina, proteínas séricas, así como inmunoglobulinas, fibrinógeno, fibronectina, complemento

ANATOMOPATOLOGIA Fase EXUDATIVA III Atelectasias Infiltrados en tabiques alveolares Agregados de neutrófilos Necrosis de neumocitos Tipo I

ANATOMOPATOLOGIA 2. Fase PROLIFERATIVA I Después de 1 a 3 semanas Parénquima pálido por fibrosis Hiperplasia y atipia de neumocitos II Metaplasia escamosa bronquilar

ANATOMOPATOLOGIA 2. Fase PROLIFERATIVA II Proliferación de fibroblastos Fibrosis intra y extraluminal La mayor fibrosis es en los conductos alveolares.

ANATOMOPATOLOGIA 3. Fase FIBROTICA I Después de 3 a 4 semanas Pulmón remodelado por colágeno Pleura visceral engrosada Parénquima con fibrosis y cicatrices

ANATOMOPATOLOGIA 3. Fase FIBROTICA II Tabiques alveolares engrosados Imagen en PANAL Aparentemente la fibrosis temprana es REVERSIBLE.

ANATOMOPATOLOGIA 4. VASCULATURA PULMONAR I La Hipertensión pulmonar es una complicación. En etapas tempranas: se eleva la presión capilar pulmonar por vasconstricción y edema.

ANATOMOPATOLOGIA 4. VASCULATURA PULMONAR II Semanas después: Hiperplasia de la íntima. Contribuye al desarrollo de la HTP. Trombosis: documentada en el 95% El daño vascular y la HTP son directamente proporcionales a la duración del SIRA.

FISIOPATOLOGIA La FP no se conoce con certeza. Aunque una característica anatomo patológica son los AGREGADOS DE NEUTROFILOS…….. Hay casos de SIRA en pacientes neutropénicos. Deben existir varias VÍAS para el daño epitelial.

Teoría: FISIOPATOLOGIA SIRA originada por Sepsis o Endotoxinas. Lipopolisacáridos. Activación directa del COMPLEMENTO. Agregación y migración de neutrófilos. Activación de Macrófagos alveolares.

FISIOPATOLOGIA Activación de Macrófagos Alveolares Liberación de mediadores inflamatorios Factor de Necrosis Tisular FNT Péptido de Activación de Neutrófilos PAN Factor de Activación Plaquetaria FAP

FISIOPATOLOGIA Lesión por Neutrófilos Degradación y destrucción tisular por: ENZIMAS: Lisosimas, elastasas, colagenasas e hidrolasas. RADICALES DE O2 Superóxido, peroxidasa de hidrógeno e Hidroxilo (OH-)

Lesión por Metabolitos del Ácido Araquidónico FISIOPATOLOGIA Lesión por Metabolitos del Ácido Araquidónico Tromboxano A2 Leucotrieno B4

FISIOPATOLOGIA MACROFAGOS En la progresión del SIRA Secreción de factores: Factores de crecimiento Migración y proliferación celular (IGF-I) Proliferación de fibroblastos Síntesis de colágena (fibrosis)

Activación del Sistema de FISIOPATOLOGIA Activación del Sistema de Renina-Angiotensina Vasoconstricción pulmonar Aumento de la permeabilidad capilar (AT-II) Factor proapoptótico Proliferación de fibroblastos

FISIOPATOLOGIA Lesión de la Membrana Alveolo Capilar FIO2 elevada Aumento de la permeabilidad de Endotelio y Epitelio Lesión del Neumocito Tipo II Sobrehidratación Edema intersticial alveolar Disminución del Surfactante Sobredistensión de los alvéolos Llenado y/o cierre de alvéolos y/o VAR PEF disminuído, aumento de CC, disminución de la Distensibilidad

DIAGNOSTICO CLINICO Antecedentes e Insuficiencia respiratoria. Estertores, taquipnea, disnea, cianosis. RADIOGRAFIA DE TORAX 4 a 24 hrs.: infiltrados alveolares bilaterales. 1 a 5 días: imagen en vidrio despulido y broncograma aéreo. (similar a una Insuficiencia cardíaca congestiva).

DIAGNOSTICO TOMOGRAFIA Consolidación pulmonar Puede revelar: barotrauma, empiema, abscesos. GASES ARTERIALES Alcalosis respiratoria Hipoxemia de varios grados (resistente a O2)

DIAGNOSTICO LAVADO BRONCOALVEOLAR PMN en gran número 80% de células son PMN Bacterias añadidas MONITOREO INVASIVO Habitualmente “CUÑA” normal

SCORE DE LA LESION PULMONAR DIAGNOSTICO SCORE DE LA LESION PULMONAR Se pueden utilizar hasta 4 componentes: Radiografía de tórax Hipoxemia (Relación PaO2/FIO2) Distensibilidad PEEP (requerimiento de)

SCORE DE LA LESION PULMONAR Hallazgos radiológicos DIAGNOSTICO SCORE DE LA LESION PULMONAR 1. RADIOGRAFIA DE TORAX Hallazgos radiológicos Valor Sin consolidación alveolar Consolidación alveolar (1 cuadrante) 1 Consolidación alveolar (2 cuadrantes) 2 Consolidación alveolar (3 cuadrantes) 3 Consolidación alveolar (4 cuadrantes) 4

SCORE DE LA LESION PULMONAR DIAGNOSTICO SCORE DE LA LESION PULMONAR 2. HIPOXEMIA Hipoxemia Valor PaO2/FIO2 = 300 PaO2/FIO = 225-299 1 PaO2/FIO2 = 175-224 2 PaO2/FIO2 = 100-174 3 PaO2/FIO2 = < 100 4

SCORE DE LA LESION PULMONAR DIAGNOSTICO SCORE DE LA LESION PULMONAR 3. DISTENSIBILIDAD Distensibilidad Valor > 80 mL/cmH2O 60-79 mL/cmH2O 1 40-59 mL/cmH2O 2 20-39 mL/cmH2O 3 < 19 mL/cmH2O 4

SCORE DE LA LESION PULMONAR Presión Positiva al Final de la Espiración DIAGNOSTICO SCORE DE LA LESION PULMONAR 4. NECESIDAD DE PEEP Presión Positiva al Final de la Espiración Valor < 5 cmH2O 6-8 cmH2O 1 9-11 cmH2O 2 12-14 cmH2O 3 > 15 cmH2O 4

SCORE DE LA LESION PULMONAR DIAGNOSTICO SCORE DE LA LESION PULMONAR Obviamente, los dos últimos componentes se evalúan con el paciente intubado y bajo ventilación mecánica. El PUNTAJE O SCORE FINAL se obtiene dividiendo los puntos totales obtenidos ENTRE el número de componentes utilizados. NO LESION LESION LEVE A MODERADA 0.25-2.5 LESION GRAVE (SIRA) > 2.5

DIAGNOSTICO DIFERENCIAL Falla cardíaca congestiva (Presión en cuña > 20 mmHg) Bronquitis obliterante Neumonías de diversas etiologías Edema pulmonar neurogénico

TRATAMIENTO Manejo en UTI Control de padecimientos de base (primordialmente neumonías) Evitar infecciones nosocomiales Prevenir Sangrados del tubo digestivo Prevenir Tromboembolia pulmonar Nutrición enteral

TRATAMIENTO MANEJO VENTILATORIO La DECISION se basa en 4 objetivos claves: pH arterial PaO2 Distensibilidad pulmonar Exposición al oxígeno

TRATAMIENTO MANEJO VENTILATORIO OBJETIVOS FIO2 por debajo de 0.6 Para evitar su efecto tóxico Ventilación apoyada por presión Evitar sobredistensión de alveolos sanos La saturación mínima permisible es del 85%

TRATAMIENTO MANEJO VENTILATORIO OBJETIVOS El ESTÁNDAR DE ORO Volumen corriente bajo (6 mL/kg) con PEEP

TRATAMIENTO MANEJO VENTILATORIO El VALOR del PEEP Reclutación alveolar Evitar recolapso Mejoría de la relación V/Q (ventilación/perfusión) Menor riesgo de ruptura alveolar Mantiene la estabilidad del surfactante Mejora la distensibilidad pulmonar

TRATAMIENTO MANEJO VENTILATORIO Los PELIGROS del PEEP Lesiones por sobredistensión Aumento de la presión intratorácica Retención de CO2

TRATAMIENTO MANEJO VENTILATORIO DOSIFICACION DEL PEEP El margen operativo es de 8 a 25 cmH2O En fase inicial algunos recomiendan un PEEP alto para el reclutamiento alveolar. TABLAS: Uso del PEEP en relación a la FIO2

TRATAMIENTO OTRAS OPCIONES Óxido nítrico Vasodilatadores Corticoesteroides Factor de crecimiento de queratinocitos Surfactante sintético Aún no recomendables, faltan estudios

BIBLIOGRAFIA Bernard G. et al. The American-European Consensus Conference on ARDS. Am J Respir Crit Care Med, 1994, pp 818-824 Rubenfeld G. et al. Incidence and Outcomes of acute lung injury. N Engl J Med 2005, pp. 1685-1693 The ARDS Network. Ventilation with lower tidal volumes for ARDS. N Engl J Med 2000, pp1301-1308 Thoracic.org./Education., Acute respiratory distress syndrome (ARDS), Chapter 2 Díaz de León et al., Síndrome de insuficiencia respiratoria aguda SIRA., Rev Asoc Mex Med Crit y Ter Int 2004, pp 24-33