INSUFICIENCIA RENAL AGUDA Presentado por: Viviana Molano Valentina Villa Diana M. Adams Ángela M. Martínez Sandra M. Quintero Jairo Alberto Herrán

Definición: Síndrome en el cual se pierden las funciones renales, con disminución progresiva de la diuresis, alteración del equilibrio hidroelectrolítico, retención de nitrogenados y desequilibrios acido básico.

Clasificación de la IRA I. Prerrenal: Hipoperfusión en las nefronas y a la concentración volumétrica. I. Renal Intrínseca: También puede ser resultado de una enfermedad glomerular primaria o secundaria . I. Post renal: ocasionada por obstrucción de diferentes orígenes

FISIOPATOLOGIA En la IRA se contemplan mecanismos vasculares, metabólicos y tóxicos: Al disminuir el flujo urinario efectivo a través de los túbulos de dispararía el sistema renina-angiotensina-aldosterona, produciendo un aumento de la resistencia de la arteriola aferente y por ende una disminución del filtrado glomerular

ETIOLOGIA : Hipovolemia con hipotensión secundaria a dht por vomito y diarrea. Sx. Nefrótico Perdida importante de sangre Quemaduras , choque séptico y anafiláctico, hiponatremias Transfusiones feto maternas Falla cardiaca congestiva

ETIOLOGIA : En lactantes el Sx. Hemolítico urémico es causa frecuente de IRA Purpura Henoch Schonnlein La administración de medios de contraste, debido a su alta osmolaridad pueden llevar a un daño renal

CUADRO CLINICO Periodo de latencia: espacio transcurrido entre la lesión renal y las primeras manifestaciones Periodo ologoanurico: señala la iniciación de la enf. Se caracteriza por la disminución de volúmenes de orina menores de 300 cc ml/día . Puede durar de 1 a 3 semanas. Sus manifestaciones clínicas se relacionan con el grado de alteración de agua, electrolitos, equilibrio acido base.

CUADRO CLINICO Periodo poliúrico: se elimina el exceso de agua retenida en el periodo anterior y la disfunción tubular permite el escape de electrolitos, su duración variable de 1 a 3 semanas Periodo de recuperación: desde 1 mes hasta 1 año, tiempo en el cual persisten las alteraciones de tipo tubular tales como: la incapacidad para concentrar y diluir , con una recuperación en su mayoría sin secuelas

LABORATORIO 3- Por ultimo , la cifra puede representar disminución del sodio, esto sucede si la IRA es causa de una DHT hiponatremica Potasio plasmático : el riñón se encarga de la homeostasis del potasio y su excreción , empieza a retenerlo.

TRATAMIENTO En el niño con falla intrínseca manejo adecuado de líquidos y electrolitos, control de TA. Corrección de los desequilibrios acido básicos. En caso reversible debe ser corregida La administración de aminoácidos acelera la recuperación de la urea y la calidad de la respuesta inmunológica

TRATAMIENTO La administración de medicamentos que se metabolizan por el riñón necesitan un ajuste según la creatinina entre estos penicilina, anticonvulsivantes en especial fenobarbital y glucósidos cardiacos líquidos: mantener un volumen circulatorio efectivo y normal en forma constante, el niño que esta hipovolemico y requiere reposición de volúmenes y el niño con sobrecarga de líquidos que requiere restricción inmediata, con la administración de diuréticos o diálisis dependiendo de la intensidad. Control diario diario de electrolitos, urea, creatinina, glicemia y gases arteriales

SODIO PLASMATICO: Hiponatremia: en caso grave menor de 129meq/L que requiere atención inmediata la corrección seria con cloruro de sodio. Hipernatremia: cuando existe un aporte estricto de agua, fallas en su excreción o excesos de sodio en la admón. de líquidos HIPERCALEMIA : Puede ser tratada con bicarbonato de sodio administradas por vía endovenosa , este corrige la acidemia y el potasio es introducido a la celular y ocurre de forma rápida de 5 a 10 minutos HIPERTENSIÒN: puede ser el resultante de exceso de agua y sal o una respuesta del sistema renina angiotensina aldosterona o por la filtración de la tasa de filtración glomerular

FALLA CARDIACA CONGESTIVA: Es el resultado de la sobrecarga de volumen, se debe administrar diuréticos como furosemida. Todo esto debe ir acompañado de control de las cifras tensiónales. HIPOCALCEMIA: Al administrar calcio se deben tomar precauciones en cuanto a la velocidad. ANEMIA: Administrar sangre como GRE INFECCION: Se debe limitar al maximo el uso de antibioticos y otros agentes

CUIDADOS DE ENFERMERIA: -Vigilar ingesta de líquidos. la diuresis, control de líquidos administrados y eliminados. -vigilar somnolencia en los niños( posible DHT). -Administración de medicamentos según orden medica Control de signos vitales especialmente T.A -Toma de muestras de laboratorio ( creatinina, electrolitos, ch, y en

SINDROME NEFRITICO

DEFINICION Proceso inflamatorio agudo, cuya lesion desencadenante principal se da a nivel glomerular, pero puede haber componente vascular y túbulo intersticial. Puede ser primario o secundario.

CARACTERISTICAS Falla renal aguda Hipertensión Arterial Edema Hamaturia Proteinuria Hipocomplementemias Elevacion de crioglobulinas

ETIOLOGIA En los niños el 80% es primario. Agente causal: GLOMERULONEFRITIS POSESTREPTOCÓCCICA Infección viral Bacterias Parásitos O secundario a enfermedades sistémicas

GLUMERULONEFRITIS POST INFECCIOSA Desencadenada por streptococo B-Hemolitico de los serotipos 1,2,3,4,12,18,25,49,55,57,60, producciendo enfermedad supurativa en piel o en orofaringe (impétigo, erisipela) El cuadro se presenta 10-15 días antes de la infección.

FISIOPATOGENIA Proliferacion endocapilar difusa Disminución de filtración glomerular Retencion de azoados, oliguria, hipervolemia e HTA. Proceso inflamatorio sobre la membrana basal Liberacion de proteinas y glóbulos rojos RESPUESTAS HISTOLOGICAS (3)

PROLIFERACION ENDOCAPILAR DIFUSA Aumenta celulas del endotelio y el mesangio Llenan capsula de Bowman Membrana basal normal e infiltracion de leucocitos polimorfonucleares. Afecta todos los glomerulos Tubulos renales conservados Presencia de depositos densos IgG y C3 Menor frecuencia depositos de IgM

PROLIFERACION ENDO Y EXTRACAPILAR Proliferación de las células del epitelio visceral y/o parietal formando medias lunas

MEMBRANA PROLIFERATIVA O MESANGIO CAPILAR Puede provocar síndrome nefrótico Depósitos granulares de C3 e IgG Si el deposito es subendotelial se denomina tipo I Si el deposito es mesangial es tipo II Si el deposito es mesangial, subepitelial y sudendotelial es de tipo III

CUADRO CLINICO Asintomático Sintomático: Aparece 2-3 sem después de infección estreptocócica Edema moderado localizado en parpados y MsIs Anasarca con efusión pleural y pericárdica, afectando la zona genital. Hematuria macroscópica 1-2 sem y microscópica de 6-12 meses mas Hipervolemia ( Enf sistémicas, falla cardiaca, edema pulmonar, HTA y encefalopatía )

DIAGNOSTICO Anamnesis Laboratorios: CH (Descenso de Hb y Hcto Uroananlisis (Proteínas) Pruebas de función renal ( azoados) Desequilibrio acido básico (Hiperpotasemia, hiponatremia, hipocalcemia) Fe Na (Fracción excretada de Na Baja) Complemento( C3 y Ch 50) Bacteriología e inmunología (ASTOS: Antiestreptolisinas, anticuerpos anti proteína M) Radiología Ecografía

FISIOPATOLOGIA

A QUIEN AFECTA? Niños 2:1 Niñas Edades 2/12 años Pico máximo 9 años El 80% de los casos pasa desapercibido

TRATAMIENTO Sintomático Restricción actividad física, líquidos a necesidad Diuréticos Diálisis peritoneal Inhibidores de la ECA Bloqueadores de Ca Penicilina

OTRAS GLOMERULOMEFRITIS NEFROPATIA DE BERGER RAPIDAMENTE PROGRESIVA Semi luna o proliferativa extracapilar o subaguda Hemorragia pulmonar: Sx de Good Pasture. Tipo I:anticuerpos membrana basal glomerular Tipo II: Complejos inmunes circulantes Tipo III: Ausencia de inmunoglobulinas y complemento Causa aislada de hematuria acompañada de proteinuria y depósitos glomerulares de IgA. Puede existir depósitos de IgG y complemento C1q. Frecuente en hombres mayores de 10 años

Sx NEFRITICO SECUNDARIO SINDROME DE ALPORT Sx NEFRITICO SECUNDARIO Glomérulo afectado Respuesta estructural y funcional del riñón limitada Enf tejido conectivo Enf infecciosas y parasitarias Crioglobulinemia Enf granulomatosa Nefropatía diabética vascular Trastorno heredado Afecta hombres Se acompaña de sordera neurosensioral Insuficiencia renal terminal

PREVENCION Educar respecto de medidas de higiene Evitar la automedicación Estimular la consulta para el manejo de lesiones de piel y mucosas Privilegiar el tratamiento por vía sistémica y no solamente con terapias tópicas Cuidado en condiciones predisponentes como la varicela El desarrollo de vacuna es actualmente materia de investigación.

SINDROME NEFROTICO

SINDROME NEFROTICO El síndrome nefrótico se define como: proteinuria significativa mayor de 40 mg/m°/hora edema insidioso hipoalbuminemia menor de 2 gr/dl lipidemia con colesterol Triglicéridos y lipoproteínas elevados Hipercoagulabilidad Se presenta antes de los 16 años entre los 2-6 años

ETIOPATOGENIA Se desconoce la etiología exacta , pero se involucran mecanismos inmunológicos mediados por linfocitos que liberan linfoquininas que anulan la carga negativa de las células epiteliales, produciendo ruptura de la membrana basal, aumentando el nivel de proteínas en el ultra filtrado

HIPOALBUMINEMIA-HIPERLIPIDEMIA Cuando la membrana basal sufre daño en su estructura hay perdida de albumina en el filtrado glomerular perdiendo al mismo tiempo proteinuria selectiva a nivel del túbulo proximal. La elevación del colesterol que excede los 400 mg, triglicéridos y lípidos totales son una constante en el SN.

PROTEINURIA Presente durante el SN, su causa se debe al aumento de la velocidad de la síntesis hepática, escape de albumina en el filtrado y la disminución de la reabsorción tubular de proteínas. Se asocia con factores de riesgo como la hipercoagubilidad, intoxicación por medicamento o pigmentos biliares.

EDEMA Se presenta en los sitios donde el intersticio tienes menor presión y se manifiesta en los parpados en la mañana y por ortostatismo en piernas al terminar el día El edema es producido por la perdida de presión oncotica del plasma que lleva al paso de liquido del espacio intravascular al intersticial.

INFECCION Producidos por gérmenes principalmente Gram Positivos, Afectando la respuesta inmune.

HIPERCOAGUBILIDAD Es potencialmente la complicación mas seria de la Trombosis de la vena renal el cual es el sitio mas expuesto, pero puede ocurrir en cualquier sitio, incluyendo el pulmón, comprometiendo las venas y las arterias

CUADRO CLINICO Palidez Edema matutino en cara Anasarca Oliguria con aspecto espumoso por el aumento de las proteinas Diarrea Disnea Aumento del perimetro abdominal

Deterioro de la masa muscular Estrías en la piel Hernia umbilical Deterioro de la masa muscular

HISTOPATOLOGIA Se observan estructuras glomerulares con depósitos de grasa en los túbulos, dando lugar a la nefrosis lipoidea.

LABORATORIO Hemoconcentración Nitrógeno, creatinina normales Calcio y sodio normales o bajos Colesterol, triglicéridos , lipoproteínas elevados Hematuria microscópica Proteinuria mayor de 40mg/m/h

TRATAMIENTO (MEDIDAS GENERALES ) REPOSO CONDICIONADO (sin restringir la actividad ) CALCULAR LÍQUIDOS DIETA CON REQUERIMIENTO DE PROTEÍNAS DE ACUERDO A LA EDAD. DIARIAMENTE SE DEBE CONTROLAR EL PESO Y CON EXACTITUD SIGNOS VITALES

TRATAMIENTO (ESPECIFIC O ) CORTICOIDES 60 A 80mg/m/dia durante las primeras cuatro semanas, luego la ½ de la dosis en forma intermediaria durante cuatro semanas mas . En caso de dependencia a los corticoides se utiliza ciclofosfamida a dosis de 3mg/kg/dia.

PREVENCION DE INFECCIONES Peritonitis primaria Septicemia Celulitis Neumonías Bronquitis Infecciones del tracto urinario Artritis séptica

inmunizaciones Las vacunas de rutina pueden precipitar las recaídas no deben administrarse hasta que el niño no este en tratamiento con corticoides En caso de corticorresistencia esta indicado la inmunización con vacuna anti neumococo.

INDICACIONES DE BIOPSIA No respuesta a corticoides Mas de tres recaídas al año Niveles bajos de C3 por mas de dos meses Presencia de falla renal Asociación con signos de nefritis Edad mayor de 2 o mayor de 6

CUIDADOS DE ENFERMERIA: Administrar esteroides según recomendación médica. Administrar diuréticos según prescripción médica. Conservar al niño en reposo en cama durante los periodos de edema grave. Administrar dieta con poco sodio y rica en potasio. Restringir los líquidos según lo indique el médico (por lo general, sólo se restringen durante la fase edematosa intensa). Control de líquidos administrados y eliminados. Dar cuidados en la piel edematosa. Bañar al niño diariamente. evitando dejar zonas húmedas. Colocar al niño en tal forma que las superficies cutáneas edematosas no estén en contacto. Cambios de posición Irrigar los ojos tumefactos y asear la región circundante varias veces al día para eliminar exudados. Dar alimentos ricos en proteínas y calorías. (Por lo regular no es necesaria la restricción de sal, excepto durante periodos de edema e hipertensión). Realizar un interrogatorio completo sobre las preferencias y características de la alimentación, para que las comidas del niño sean tan aceptables como sea posible.