ELECTROLITOS

ELECTRÓLITOS   FLUIDO INTRACELULAR FLUIDOS EXTRACELULAR   CATIONES Sodio (Na+)    15  mEq/l. 140 mEq/l Potasio (K+)  155 mEq/l     5 mEq/l Calcio (Ca++)      5 mEq/l     5 mEq/l. Magnesio (Mg++)    30 mEq/l.     2 mEq/l. ANIONES Cloro (Cl-)      2 mEq/l. 102 mEq/l. Bicarbonato (HCO3-)      8 mEq/l.   24 mEqL. Proteínas    55 mEq/l.   16 mEq/l. Fosfatos (HPO4)    95 mEq/l. Sulfatos (SO4)    20 mEq/l     1 mEq/l. Aniones orgánicos     6 mEq/l

BALANCE DEL AGUA Orina Bebida Comida Heces Metabolismo Total entradas: 1600 ml Orina Bebida 1400 ml 500 ml Total entradas: 2300 ml/día Comida 100 ml Heces Total salidas: 2300 ml/día 200 ml Evaporación cutánea y pulmonar 800 ml Metabolismo 3

Hormonas que regulan el balance hidroelectrolítico Hormona antidiurética (ADH) Angiotensina II Aldosterona Péptido auricular natriurético (PAN) 4

BALANCE DEL SODIO El sodio constituye el principal catión del líquido extracelular. Ingresa a nuestro organismo como integrante de la  sal común y como parte de algunos alimentos. La principal vía de eliminación es a través de los riñones, la concentración en la orina varia con la ingestión, en un individuo normal, el riñón se adapta a la situación del medio interno, siendo capaz de variar la concentración en la orina en forma muy amplia desde unos 10 mEq/l. hasta 300 o 400 mEq/l., para mantener dentro de los límites normales la concentración del sodio en el medio interno.

Hipernatremia. Etiopatogenia

Causas de hiponatremia, ficticia y verdadera

NORMAL agua agua agua agua sodio sodio sodio osmolaridad osmolaridad Volumen Volumen agua agua sodio Osmolaridad no cambia Osmolaridad no cambia sodio sodio Volumen osmolaridad osmolaridad Volumen no cambia Volumen no cambia NORMAL 8

TUBULO RENAL EL LIQUIDO QUE FILTRA A TRAVES DE LA PARED CAPILAR DEL GLOMERULO PENETRA EN LA C.B Y DE AQUÍ A TRAVES DEL TUBULO PROXIMAL,AL ASA DE HENLE CUYA PARTE INFERIOR ES EL SEGMENTO DELGADO. EL FILTRADO PASA DEL TUBULO PROXIMAL AL DISTAL PARA LLEGAR FINALMENTE AL COLECTOR LA MAYOR PARTE DEL AGUA FILTRADA JUNTO CON SOLUTOS SON REBSORBIDOS A NIVEL TUBULAR POR LO TANTO LA ORINA SOLO ESTA CONSTITUIDA POR LA FRACCION NO ABSORBIDA DE AGUA Y SOLUTOS

FUNCION TUBULAR A MEDIDA QUE EL ULTRAFILTRADO GLOMERULAR PROGRESA POR EL TÚBULO RENAL,ALGUNAS SUSTANCIAS SON REBSORBIDAS O SECRETADAS SELECTIVAMENTE POR EL EPITELIO TUBULAR. ESTE HECHO PUEDE REALIZARSE POR TRANSPORTE ACTIVO, EN CUYO CASO CONSUME ENERGÍA ,O BIEN POR TRANSPORTE PASIVO, A TRAVÉS DE GRADIENTES DE CONCENTRACIÓN O ELÉCTRICOS.LOS PROCESOS DE REABSORCIÓN Y SECRECIÓN DE SUSTANCIAS VARÍAN DE LAS DIFERENTES ZONAS DEL TÚBULO RENAL EN QUE SE ENCUENTRE EL ULTRAFILTRADO.

TUBULO PROXIMAL EN EL TÚBULO PROXIMAL SE REABSORBE EL 60-70% DEL FILTRADO GLOMERULAR SU FUNCIÓN PRINCIPAL ES LA RECUPERACIÓN DE NUTRIENTES, SALES Y AGUA, PERMITIENDO LA SALIDA DE OTRAS SUSTANCIAS NO ESENCIALES EL SODIO Y EL AGUA SON REABSORBIDOS EN PROPORCIONES ISOSMOTICAS,DE MODO QUE LA OSMOLARIDAD DEL LIQUIDO TUBULAR PERMANECE IGUAL AL DEL PLASMA EN TODO SU RECORRIDO MEDIANTE MECANISMO DE TRANSPORTE ACTIVO SE REABSORBEN LA GLUCOSA,LOS AMINOÁCIDOS,LOS FOSFATOS,EL SODIO Y EL POTASIO AGUA,EL CLORO Y LA UREA SE REABSORBEN POR TRANSPORTE PASIVO REABSORCIÓN DEL 30% DEL BICARBONATO FILTRADO, LO QUE IMPLICA UNA DISMINUCIÓN DE LA CONCENTRACIÓN DE BICARBONATO, ÉSTE PROCESO SE ENCUENTRA LIGADO A LA SECRECIÓN DE H.

TUBULO PROXIMAL EN EL TÚBULO PROXIMAL SE REABSORBE EL 60-70% DEL FILTRADO GLOMERULAR SU FUNCIÓN PRINCIPAL ES LA RECUPERACIÓN DE NUTRIENTES, SALES Y AGUA, PERMITIENDO LA SALIDA DE OTRAS SUSTANCIAS NO ESENCIALES EL SODIO Y EL AGUA SON REABSORBIDOS EN PROPORCIONES ISOSMOTICAS,DE MODO QUE LA OSMOLARIDAD DEL LIQUIDO TUBULAR PERMANECE IGUAL AL DEL PLASMA EN TODO SU RECORRIDO MEDIANTE MECANISMO DE TRANSPORTE ACTIVO SE REABSORBEN LA GLUCOSA,LOS AMINOÁCIDOS,LOS FOSFATOS,EL SODIO Y EL POTASIO AGUA,EL CLORO Y LA UREA SE REABSORBEN POR TRANSPORTE PASIVO REABSORCIÓN DEL 30% DEL BICARBONATO FILTRADO, LO QUE IMPLICA UNA DISMINUCIÓN DE LA CONCENTRACIÓN DE BICARBONATO, ÉSTE PROCESO SE ENCUENTRA LIGADO A LA SECRECIÓN DE H.

ASA DE HENLE SE REABSORBE EL 25% DEL SODIO Y EL CLORURO FILTRADOS Y EL 15% DEL AGUA EL LIQUIDO QUE PENETRA EN EL ASA ES ISOTÓNICO EN RELACIÓN CON EL PLASMA, MIENTRAS QUE EL QUE ALCANZA EL TÚBULO DISTAL ES HIPOTÓNICO ( menor () de soluto en el medio exterior en relación al medio interno de la célula), ESTO PERMITE CREAR CIERTA HIPEROSMOLARIDAD EN EL INSTERTICIO RENAL,QUE ES IMPORTANTE PARA LOGRAR LA CONCENTRACIÓN DE LA ORINA LA RAMA DESCENDENTE DEL ASA DE HENLE ES MUY PERMEABLE AL AGUA ,PERO ES RELATIVAMENTE IMPERMEABLE AL SODIO, CLORO Y OTROS SOLUTOS. LA RAMA ASCENDENTE ES MUY PERMEABLE AL SODIO E IMPERMEABLE AL AGUA ESTAS PROPIEDADES DEL ASA DE HENLE JUNTO A SU ESPECIAL DISPOSION ANATÓMICA, PERMITEN ,A TRAVÉS DE UN MECANISMO DE CONTRACORRIENTE, ESTABLECER UNA HIPERTONICIDAD EN EL INTERSTICIO.ESTA RESULTA INDISPENSABLE PARA QUE EL RIÑÓN CONCENTRE O DILUYA LA ORINA, MANTENIENDO EL EQUILIBRIO ACUOSO DEL ORGANISMO.

TUBULO DISTAL Y COLECTOR SE PRODUCE LA REGULACIÓN FINAL DE AGUA Y ELECTROLITOS,BAJO EL CONTROL DE LA ALDOSTERONA Y DE LA HORMONA ANTIDIURÉTICA EL TÚBULO DISTAL ES IMPERMEABLE AL AGUA Y NO RESPONDE A LA ADH.EN ESTE SEGMENTO SE REABSORBE LA MAYOR PARTE DEL SODIO Y EL CLORO POR TRANSPORTE PASIVO EL TÚBULO COLECTOR ES MUY PERMEABLE AL AGUA EN PRESENCIA DE ADH,CUANDO ESTA HORMONA ESTA PRESENTE,SE EXCRETAN PEQUEÑOS VOLÚMENES DE ORINA MUY CONCENTRADA, PERO CUANDO FALTAN SE ELIMINAN GRANDES CANTIDADES DE ORINA DILUIDA EN EL TÚBULO COLECTOR DONDE SE DETERMINAN EL VOLUMEN Y LA OSMOLARIDAD DE LA ORINA LA REGULACIÓN FINAL DE LA EXCRECIÓN DE SODIO Y LA SECRECIÓN DE POTASIO OCURRE EN ESTOS SEGMENTOS BAJO LA INFLUENCIA DE LA ALDOSTERONA,PRODUCIÉNDOSE ASIMISMO SECRECIÓN DE H Y DE AMONIACO NH3.

REGULACIÓN VOLUMEN DE LIQUIDOS Y ELECTROLITOS EL RIÑON CONTRIBUYE A LA REGULACIÓN DEL AGUA,DEL SODIO,DEL POTASIO Y DE OTROS IONES DEL ORGANISMO. EN FUNCIÓN DEL GRADO DE HIDRATACIÓN DE LA PERSONA EL RIÑÓN ELIMINA ORINA MAS O MENOS DILUIDA, EL RIÑÓN PUEDE CONCENTRAR LA ORINA HASTA ALCANZAR UNA OSMOLARIDAD DE 1200 MOSM/KG,EXCRETANDOSE UN VOLUMEN DE ORINA INFERIOR A 600 ML/DIA,CUANDO LOS NIVELES DE ADH SON MUY ELEVADOS LA SECRECIÓN DE ADH POR PARTE DE LA HIPÓFISIS ESTA REGULADA POR LAS VARIACIONES DE LA OSMOLARIDAD PLASMÁTICA QUE ESTIMULAN LOS OSMORECEPTORES DEL SISTEMA NERVIOSO CENTRAL

EL PRINCIPAL FACTOR QUE DETERMINA LA REABSORCIÓN TUBULAR DEL SODIO ES EL VOLUMEN PLASMÁTICO.TODA DISMINUCIÓN DE ESTE VOLUMEN (DESHIDRATCION,HEMORRAGIA)PROVOCA UN INCREMENTO DE LA REABSORCIÓN DE SODIO, MIENTRAS QUE UN AUMENTO DEL VOLUMEN TIENE EL EFECTO CONTRARIO LOS PRINCIPALES FACTORES QUE INFLUYEN EN LA EXCRECIÓN URINARIA DE SODIO,AL MODIFICARSE EL VOLUMEN PLASMÁTICO, SON: FLUJO SANGUÍNEO INTRARRENAL SISTEMA RENINA-ANGIOTENSINA-ALDOSTERONA SISTEMA NERVIOSO SIMPÁTICO

EL RIÑÓN CONTRIBUYE EN LA REGULACIÓN DEL POTASIO DEL ORGANISMO ,ELIMINANDO CASI LA TOTALIDAD INGERIDA EN LA DIETA. EL POTASIO FILTRADO POR EL GLOMÉRULO ES REABSORBIDO PRÁCTICAMENTE EN SU TOTALIDAD EN EL TÚBULO PROXIMAL Y EN EL ASA DE HENLE ES EN EL TÚBULO DISTAL DONDE SE REALIZA EL BALANCE ENTRE SECRECIÓN Y REABSORCIÓN DE POTASIO DETERMINÁNDOSE LA CANTIDAD FINAL ELIMINADA POR LA ORINA LA ELIMINACIÓN DE POTASIO POR LA ORINA VIENE DETERMINADA POR LA INGESTA Y EL CATABOLISMO CELULAR ,Y ESTA REGULADA POR FACTORES COMO: CONCENTRACIÓN PLASMÁTICA DE POTASIO SECRECIÓN DE ALDOSTERONA ESTADO ÁCIDO BASE DIURESIS REABSORCIÓN DE SODIO EN TÚBULO DISTAL

La vitamina D, especialmente su forma hormonal BALANCE DEL CALCIO El calcio es el ión divalente más abundante en el cuerpo humano, principalmente como resultado de su importante depósito: el esqueleto.  De la cantidad normal del calcio sérico, el 45% se encuentra en estado de calcio iónico libre y el 55% se halla fijado a las proteínas, especialmente a la albúmina. El calcio se absorbe a nivel del intestino, varios factores favorecen esta absorción, entre ellos la vitamina D y sus metabolitos activos, la hormona tiroidea, las hormonas hipofisarias, la calcitonina, los glucocorticoides, la hormona paratiroidea. La vitamina D, especialmente su forma hormonal 1.25-dihidroxicolecalciferol, constituye el estímulo más potente en la absorción intestinal del calcio. La ingesta diariamente recomendada para un adulto se ha establecido en 8oo mg/día. En la mujer post menopausia se ha fijado en 1.200 mgs/día, para evitar el balance negativo de calcio.

BALANCE DEL FOSFORO El fósforo se encuentra presente en el organismo casi exclusivamente bajo la forma de fosfato (un átomo de fósforo y cuatro de oxígeno). Los huesos contienen la mayor parte del fosfato del cuerpo. El resto se encuentra principalmente en el interior de las células, donde está íntimamente implicado en el metabolismo energético y es también utilizado como un componente para formar moléculas tan importantes como el ADN. El fosfato se excreta en la orina y en las deposiciones.

Fisiología del Potasio El potasio es el principal catión de LIC, sólo un 2% de la cantidad total se encuentra en el LEC. La concentración intracelular es de aproximadamente 160 m E q/ L t, en cambio, la concentración extracelular es de 4 mEq/L t., esta gran diferencia de concentración se debe a la acción de la sodio-potasio ATPasa Lo importante en la homeostasis del potasio es mantener constante su concentración extracelular, pues, pequeñas variaciones pueden significar grandes alteraciones

Fisiología del Potasio La pérdida de 1 mEq/L t de potasio plasmático significa la pérdida aproximada de 100 a 200 mEq totales, los que al reponerlos rápidamente pasan al LIC La ingestión diaria de potasio es de alrededor de 50 a 150 mEq, el 100% es absorbido y su vía de excreción es fundamentalmente renal, esta eliminación es rápida en la hipercalemia, pero el riñón no es tan eficaz para retener potasio en la hipocalemia

Fisiología del Potasio En el riñón, el potasio filtra a nivel glomerular, se reabsorbe en el túbulo proximal y posteriormente se secreta en el túbulo distal y colector. Esta secreción depende de: la acción de la aldosterona la gradiente electroquímica dada por la concentración de potasio en las células del túbulo distal del volumen urinario suministrado al lumen del túbulo distal ( a mayor volumen, mayor secreción) del estado acidobásico, la alcalosis metabólica aumenta la secreción

Hipopotasemia Kalemia < de 3,5 mEq/l

Depleción de Potasio Consecuencias Cardíacas 1 La hipokalemia aumenta el automatismo cardiaco retrasando la re polarización ventricular, prolongando el periodo refractario. Estas propiedades favorecen las arritmias por reentrada El tratamiento con digital en pacientes con hipokalemia conlleva el riesgo de trastornos del ritmo por la disminución de la actividad de la Na+-K+-ATPasa de la membrana. Entre los pacientes normokalémicos tratados con digital, los trastornos del ritmo cardiaco sobrevienen con cifras tóxicas de digital

Depleción de Potasio Consecuencias Cardíacas 2 Los signos electrocardiográficos de una depleción de potasio son más graves mientras la instauración es más rápida La incidencia de una taquicardia o de una fibrilación ventricular es significativamente elevada en pacientes con infarto agudo de miocardio e hipokalemia, suelen haber recibido diuréticos expoliadores de potasio

Manifestaciones Cardíacas Ondas T picudas (con intervalo QT normal o ligeramente reducido) Prolongación del intervalo PR con depresión de ST Desaparición progresiva de la onda P Bloqueo cardíaco progresivo Arritmias ventriculares Paro cardíaco Las ondas T picudas constituyen el dato en el ECG más constante en la hiperkalemia

HIPERPOTASEMIA

Depleción de Potasio Consecuencias musculares Si la hipokalemia es inferior a 2 o 2,5 mmo l/L se elevan las enzimas séricas y la aldolasa. Aparecen pparálisis musculares iniciándose el cuadro en los miembros inferiores, afectando el tronco y el diafragma en las formas severas. En las depleciones severas de potasio, una mioglobinuria con rabdomiolisis( necrosis muscular liberando componentes intracelular) a veces acompañando una insuficiencia renal aguda. Las personas más expuestas son los atletas y militares con entrenamiento físico y expuestos en áreas de clima con temperatura elevadas, los alcohólicos desnutridos, las hipofosfatemias se suelen asociar.  La afectación de los músculos lisos se traduce en un íleo paralítico, distensión abdominal, anorexia, náuseas, vómitos y estreñimiento.

Depleción de Potasio Consecuencias Renales Una depleción de potasio prolongada se acompaña de lesiones morfológicas renales características, consistente en una vacuolización de las células epiteliales del tubo contorneado proximal y a veces distal. Se asocia con una fibrosis intersticial moderada, una atrofia tubular y la formación de quistes en la médula. La producción excesiva de amonio en la médula parece tener un papel crítico en la aparición de estas lesiones, que se corrige después de varios meses tras cargas de potasio, excepto en los casos donde las lesiones anatómicas definitivas están presentes en caso de fibrosis intersticial muy marcada

Consecuencias clínicas de una deplección de potasio Cardiacas  Anomalías ECG  Anomalías de la contractilidad Musculares  Astenia, mialgias, hipotonía muscular  Elevación de la CPK sérica  Mioglobinuria, rabdomiolisis  Insuficiencia respiratoria aguda  Paresia intestinal y vesical Renales  Trastorno de la concentración urinaria  Disminución del débito de filtración glomerular y del débito sanguíneo renal  Retención yodada  Aumento de la secreción de renina y de la excreción urinaria de las  prostaglandinas.  Alteración morfológica de los túbulos contorneados proximales. Metabólicas  Alcalosis metabólica  Intolerancia a la glucosa. disminución de la secreción de insulina.  Retraso estato-ponderal.  Disminución de la síntesis y del almacenamiento de glucógeno hepático y muscular.

Mecanismos de Depleción de Potasio Disminución de aporte Aumento de las pérdidas Digestivas Renales Aumento de la transferencia al LIC

Causas de pérdidas digestivas de potasio Vómitos, aspiración gástrica Diarreas   Causas infecciosas  Tumores intestinales  Fístulas digestivas  Síndrome de Zollinger-Ellison  Síndrome de Verner-Morrison (cólera pancreático)  Síndrome de malabsorción  Abusos de laxantes  Corto-circuito ileo yeyunal.  Diarrea congénita al cloro.

Causas de pérdidas renales de potasio Diuréticos tiazídicos y del asa Otros medicamentos  Antibióticos  Cisplatino  litio  L-dopa  Intoxicación por talio Deplección de magnesio Alcalosis metabólica Exceso de mineralcorticoides  Hiperaldosteronismo primario  Síndrome de Cushing y tratamiento por los corticoides  Hiperreninismo  Exceso aparente de mineralcorticoides Afecciones renales  Acidosis tubular renal  Enfermedades familiares o idiopáticas: Síndrome de Bartter o de Liddle Otras causas  Acidosis del diabético  Hipercalcemia  Leucocitosis

Causas de hipokaliemia según el equilibrio ácido-base Acidosis metabólica Alcalosis metabólica  Diarrea Aguda  Cetoacidosis  Acidosis tubular renal  Pielonefritis crónica  Tratamiento diurético  Vómitos, aspiración digestiva  Hipermineralcorticismo  Hipomagnesemia

Corrección de la Hipokalemia Objetivos: Evitar las complicaciones cardíacas Llevar a Kalemias sobre 3,0 mEq/L Método: Utilizar vena de grueso calibre Utilizar Cloruro de potasio No sobrepasar 20 mEq/Hora en infusión Esquema clásico KCl 4 - 5 gr/S. Salina 500 cc, pasar a 100 cc/hora. Ideal Monitoreo ECG Corregir paralelamente eventual Hipomagnesemia

Hiperpotasemia Kalemia > de 5 mEq/L

Mecanismos de producción de hiperkalemia Exceso de aporte de Potasio Redistribución transcelular de Potasio Disminución de la excreción renal de Potasio

Etiologías de las hiperkalemias Pseudokaliemias Hiperleucocitosis Trombocitemia Hemolisis Anomalía membrana hematíes Aporte de potasio -Exógeno Aporte iatrogénico (por boca, IV) Sal de régimen Penicilina K (bolo IV) Exanguino-transfusión - Endógeno Rabdomiolisis Aplastamiento de miembros Hemólisis Quimioterapia  Hemorragia digestiva Redistribución transcelular del potasio Acidosis Ejercicio muscular Diabetes tipo 1 Medicamentos e Intoxicaciones Parálisis periódica familiar  Disminución de la capacidad de excreción renal del potasio - Insuficiencia renal Insuficiencia Renal aguda Insuficiencia Renal crónica - Afectación del eje renina-Angiotensina Insuficiencia cortico-suprarrenal   Enfermedad de Addison   Déficits enzimáticos  Síndrome de hipoaldosteronismo con hiporeninemia   Hipoaldosteronismo adquirido con   hiporeninemia   Síndrome de hipoaldosteronismo   inducido por medicamentos - Anomalías de la secreción tubular renal del potasio Pseudo-hipo-aldosteronismo de tipo 1 Pseudohipioaldosteronismo de tipo 2 Acidosis tubular renal distal con hipercalemia Uropatias obstructiva Trasplante renal Lupus eritematoso diseminado Drepanocitosis - Inhibición de la secreción tubular renal del potasio Diuréticos ahorradores de potasio Ciclosporina Trimetoprim Litio

Causas medicamentosas y tóxicas de las hipercalcemias EXCESO DE POTASIO Cloruro de potasio Penicilina potásica Sal de régimen Quimioterapia anticancerosa TRANSFERENCIA EXTRACELULAR DEL POTASIO Beta bloqueantes Succinilcolina Digital, digoxina Monohidrocloruro de arginina Fluoruros Cianuros         DEFECTO DE EXCRECION RENAL DEL POTASIO Beta-bloqueantes IECA  Captopril  Enalapril Heparina Antinflamatorios no esteroideos  Indometacina  Ibuprofeno  Piroxicam Diuréticos ahorradores de potasio  Espirolactona  Ameride  Triamtereno Ciclosporina Trimetroprim Litio

Tratamiento de Hiperkalemia Antagonistas directos a nivel de la membrana Calcio EV Sodio EV Transferencia del Potasio al LIC Bicarbonato de sodio Glucosa + Insulina Salbutamol Eliminación del Potasio del organismo Resinas de Intercambio catiónico Depuración Extra renal

Tratamiento de las hipercalcemias agudas   Mecanismo de acción Posología Retraso Duración de acción Gluconato Cálcico (10%) Cloruro Cálcico (10%) Antagonistas de la membrana 10-20 ml  1-5 min  30-60 minutos Cloruro Sódico (3%) 50-100ml 5-10 min  1-2 horas CO3HNa (4,2%) Antagonistas de la membrana y transferencia intracelular  250 ml IV  5-15 min Insulina y Glucosa Transferencia intracelular 10 UI Insulina Normal y 500 cc de S.G. 10% 30 minutos 2-4 horas Salbutamol  Transferencia intracelular  20 mg en inhalación o     0 0,5 mgr IV 30 minutos  2 horas Resinas Intercambio  Excreción digestiva  20-430 gr por boca  50-100 gr en enema 4-6 horas Diuréticos  Excreción renal  40 mg IV  principio de la diuresis  persistencia diuresis Hemodiálisis Sustracción  algunos minutos  durante la diuresis

EQUILIBRIO