Insuficiencia renal aguda Dr. Pablo Monge Zeledón.

Insuficiencia renal aguda Rápido deterioro de la función renal Filtración glomerular (F.G.) Función tubular Acumulación de productos nitrogenados (azoemia) Diuresis menor de 400 ml/día (oliguria)

Insuficiencia renal aguda La causa más común es la isquemia renal Hemorragia severa Depleción profunda de volumen Hipotensión transoperatoria Shock cardiogénico Agentes nefrotóxicos Trauma extenso (rabdomiolisis y mioglobinuria)

Insuficiencia renal aguda Obstrucción tubular con restos celulares y cilindros con aumento de la presión intratubular que disminuye la F.G. Regreso de la filtración glomerular (F.G.) a través del epitelio tubular dañado. Disminución marcada de presión de perfusión renal o vasoconstricción arteriola aferente.

I.R.A. Pre-renal Disminución del L.E.C. Redistribución del L.E.C. Hemorragias Vómitos - diarreas Quemaduras Diuréticos Redistribución del L.E.C. Ascitis - síndrome nefrótico Vasodilatación periférica Sepsis - hipotensores Vasoconstricción renal AINE´s Disminución del gasto cardíaco I.C.C. - Shock cardiogénico

I.R.A. Pre-renal Constituye un fallo funcional sin lesión anatómica por disminución de la presión de F.G. Dilatación arteriola aferente Aumenta la fracción de filtración (FG/FPR) Aumento de la actividad del sistema nervioso autónomo (SNA) y reabsorción de agua y sal Sodio urinario menor de 20 meq./L Fracción excreción de sodio menor de 1 Osmolalidad mayor 400 Aumento de la relación BUN/creat.

I.R.A. Renal Necrosis tubular aguda (N.T.A.) Hemodinámico Tóxica Depósito intratubular Pigmentos orgánicos Asociada con embarazo Nefritis tubulointersticial aguda Oclusión vascular Vasculitis Síndrome hemolítico-urémico Trombosis Glomerulonefritis Aguda post-estreptocócica Schöenlein-Henoch Goodpasture

N.T.A. Entidad clínica prototipo de la insuficiencia renal aguda. Alteración estructural de las células tubulares. Riñones grandes y pálidos en su superficie. Tubulorrexis (ruptura de la M.B. tubular) y cilindros tubulares. Glomérulos normales Lesión de la célula tubular secundaria a trastornos de la síntesis proteica, aumento de enzimas líticas y pérdida de fosfatos de alta energía. Con alteración de la membrana mitocondrial y celular

I.R.A. Renal 66% son oligúricas Orina isostenúrica o sea osmolalidad menor de 350 Sodio urinario mayor de 40 meq/l Excreción fraccional de sodio mayor de 2 (Na+)U/(Na+)P (Creat.)U/(creat.)P Proteinuria Cilindros hialinos y granulosos Leucocituria leve Mortalidad del 50%

I.R.A. Post-renal Intrarrenal Ácido úrico Sulfonamidas Metotrexate Ácido oxálico Extrarrenal Oclusión uretral Neoplasia Prostatismo Medicamentos Litiasis Coágulos sanguíneos Accidentes quirúrgicos

Tratamiento Excluir causas de deterioro. Manejo de líquidos Control ingresos-egresos Pérdida de peso 0,2-0,3 kg Prueba terapéutica Suero salino isotónico Diuréticos Hiperkalemia (K+ mayor de 6,5 meq/l) Bicarbonato - calcio Resinas de intercambio iónico (sulfonato de poliestireno sódico = Kayexalate®) Diálisis Nutrición 100 g de carbohidratos Hiperfosfatemia AL OH 30-60 ml 4-6 veces al día