INTERPRETACION DEL HEMOGRAMA EN PEDIATRIA Diana Marcela Pinto Rivera Residente de 1er año Pediatría PUJ

QUE ESPERAMOS EVALUAR? LINEA ROJA Recuento de eritrocitos Hb Hto (% de sangre que comprende GR) VCM (Tamaño globular promedio) CHCM (concentración de la Hb en los eritrocitos) MCH (concentración de la Hb en cada eritrocito) RDW (Ancho de distribución eritrocitaria) Reticulocitos

Línea Blanca Línea Plaquetaria Linfocitos Macrófagos / Monocitos Granulocitos: Basófilos, Neutrofilos, Eosinófilos Línea Plaquetaria

1. LINEA ROJA

ERITROCITOS Importantes en el transporte de oxígeno a través de la Hb Vida Media de 120 días No nucleados Disco Bicóncavo Producción regulada por Epo. También necesita del Fe, B12 , Folato, etc. RN: 5.0 a 6.5/ mm3

HB Y HTO Si están disminuidos en más de 2 DE respecto al promedio, según la edad se habla de anemia.

HB Y HTO Si están aumentados se habla de poliglobulia Hto > 60% : Primaria (Policitemia vera) Secundaria: cardiopatía, neumopatía, la altura, hemoglobinopatías, tumores (tumor de Wilms, hemangioblastoma, hepatoma, feocromocitoma) y enfermedades endocrinológicas y renales

Aproximación diagnóstica de las anemias basadas en VCM del glóbulo rojo y frotis sanguíneo

Clasificación de las anemias a partir del VCM y de la ADE

RETICULOCITOS El recuento de reticulocitos mide la producción de eritrocitos, lo que es importante en la evaluación de una anemia. El recuento de reticulocitos se afecta por la vida media de los reticulocitos y la intensidad de la anemia, se usa el índice reticulocitario que corrige los valores según la intensidad de la anemia. La vida media de los reticulocitos varía de 1 día con Hto normal, a 2,5 días con Hto 15%. Para calcular el índice reticulocitario se utiliza la siguiente fórmula: IR = % reticulocitos x (Hto paciente/Hto normal) Factor de corrección IR: Indice reticulocitario Factor de corrección según Hto: 45% =1 25% = 2 35% =1,5 15% = 2,5 Se considera un índice regenerativo mayor o igual a 3

Aproximación diagnóstica basada en el recuento reticulocitario

ANEMIAS CON VCM DISMINUIDO Causadas por síntesis insuficiente de Hb, déficit de hierro o inhabilidad para utilizarlo como en las enfermedades crónica, talasemias, intoxicaciones por plomo, anemia sideroblástica. La anemia por déficit de Hierro es la causa más frecuente en niños entre 1 y 3 años. Desórdenes hereditarios de la síntesis de la Hb, como la ß Talasemia en estado heterocigoto, pueden ser confundidas con déficit de hierro: lo diferencia el RDW y el FSP

ANEMIAS CON VCM NORMAL Con reticulocitos elevados: Pérdidas agudas de sangre. Hemólisis: congénita (membranopatías, hemoglobinopatías y enzimopatías). adquirida (inmunitaria, infecciosa, mecánica, tóxica y metabólica, y hemoglobinuria paroxística nocturna).

Recuento reticulocitario normal o disminuido son: Infecciones Inflamaciones crónicas Enfermedades renal crónica Enfermedades malignas que invaden la médula ósea

ANEMIAS CON VCM ALTO Las anemias con VCM alto y RDW normal se ve en anemias aplásicas y leucemias. Anemias con VCM alto y RDW alto en déficit de ácido fólico, deficiencia de Vitaminas B12 y anemias hemolíticas inmunes por crioaglutininas

CHCM El rango normal de CHCM es de 34 ± 2 mg/dl. Es el método más útil para detectar deshidratación celular del eritrocito. La CHCM del eritrocito en microesferocitosis familiar está aumentada por sobre el límite alto de lo normal (36 mg/dl) en 50% de los casos. La CHCM disminuida, < 30 mg/dl se considera hipocromía y se ve en condiciones que llevan a síntesis insuficientes de Hb.

2. LINEA BLANCA

LEUCOCITOS Defensa del organismo frente a las agresiones del medio externo. Unos intervienen directamente en los mecanismos de fagocitosis (neutrófilos y monocitos) y otros en la respuesta inmunológica (linfocitos, células plasmáticas y monocitos) Los granulocitos, según el tipo de gránulos que posean en el citoplasma, serán eosinófilos, basófilos o neutrófilos. Los linfocitos y monocitos son células mononucleadas sin granulación

Recuento leucocitario según edad

LEUCOCITOSIS Fisiológicas como ocurre en el recién nacido (hasta 30 000 mm3) Secundaria: Ejercicios Alteraciones emocionales como: miedo, agitación. Ovulación Inflamación: enfermedades infecciosas inflamatorias o neoplásicas. Estados de estrés metabólico (acidosis, anoxia, convulsiones...), sangrados agudos o enfermedades hematológicas

LEUCOPENIA Menos de 4 000 leucocitosis mm3, con disminución relativa o absoluta de neutrofilos y/o linfocitos.

NEUTROFILOS 3 a 5 lóbulos Citoplasma granular Tiene un gran papel en la fagocitosis Muerte bacteriana

NEUTROFILIA Aumento de PMN sobre 6000 o 10000/mm3. En infecciones bacteriana agudas y en forma pasajera al comienzo de las infecciones virales. Las infecciones bacterianas producen una liberación de neutrófilos desde la médula ósea y el endotelio vascular de forma directamente proporcional a la gravedad de la infección o inflamación

Reacción leucemoide Leucocitos > 50.000/μl, con formas jóvenes(mielocitos, metamielocitos y cayados) en SP Son frecuentes las llamadas granulaciones tóxicas, los cuerpos de Dohle y la vacuolización de los neutrófilos. Descartar la leucemia mieloide, metástasis tumorales y mielofibromas. Causas: IVU o Infecciones Respiratorias.

NEUTROPENIA < 1 500 polimorfonucleares mm3, corresponde a neutropenia. Estas pueden ser transitorias o prolongadas y en cuanto al riesgo de infección pueden dividirse en: a. Leves: de 1 000 - 1 500 (asintomáticas) b. Medianas: de 500 - 1 000 (infecciones cutáneas) c Graves: menos de 500 (infecciones bucofaríngeas, neumonías y sepsis) En cuanto a su origen puede ser por menor producción, alteraciones en la maduración (centrales) o por mayor destrucción o secuestro (periféricas). Pueden ser secundarias a infecciones severas, drogas, esplenomegalia, desnutrición severa, enfermedades del colágeno, inmunes, aplasias o invasión por células neoplásicas.

LINFOCITOS El recuento varia con la edad Células mononucleadas, pequeñas, con núcleo redondo y escaso citoplasma basófilo. Linfocitosis en lactantes >7000 Linfopenia Leve: 1400 a 1000 Moderada: 500 a 1000 Severa: < 500

LINFOCITOSIS Relativas son aquellas en que hay más de 50% de linfocitos con cifras leucocitarias disminuidas, normales o poco aumentadas: Infecciones virales respiratorias, digestivas o exantemáticas (sarampión, rubéola, varicela) con aproximadamente 10% o más de linfocitos atípicos o hiperbasólicos. Con menor frecuencia en tifoidea, brucelosis, tuberculosis.

LINFOCITOSIS Absolutas corresponden a aquellas en que en el hemograma hay más de 10 000 linfocitos mm3, con cifras leucocitarias aumentadas que pueden llegar a ser > de 50 000 mm3. Coqueluche Adenovirus tipo 12, linfocitosis infecciosa, Mononucleosis infecciosa. Esta última aproximadamente en la 2ª semana de evolución presenta más de 20% de linfocitos medianos o grandes hiperbasófilos. Este síndrome mononucleósico también se puede ver en toxoplamosis, enfermedad por citomegalovirus, hepatitis infecciosa, y medicamentos ( hidantoínicos). Descartar leucemia linfoblástica aguda

Benignos : Infecciones Reactivos

Malignos Células atípicas e inmaduras

LINFOPENIA < 2 000 linfocitos mm3 en el hemograma. Pueden ser congénitas o adquiridas por infecciones virales(acompañadas de leucopenia) En VIH, desnutrición, enfermedad de Hodgkin, drogas inmunosupresoras, corticoides, citostáticos y radioterapia. La morfología de los leucocitos puede ocasionalmente ser útil en el diagnóstico: anomalía de Pelger Huet( enfermedad de trasmisión genética dominante, benigna, que se caracteriza por una falla en la segmentación normal) con núcleo bilobulado en la mayoría de los granulocitos maduros y eosinófilos.

MONOCITOS VR: 100 – 800/mm3 Monocitosis: > 1000/mm3 lactantes y > 800 mm3 en > de 2 años. Células de gran tamaño con un núcleo grande lobulado, abundante citoplasma y alguna vacuola. Se convierten en macrófagos tisulares y mantienen su función durante años en los tejidos. Presentación de antígenos , Producción de citoquinas y Fagocitosis.

MONOCITOSIS Relativa: fase inicial de la recuperación de aplasias o hipoplasias medulares. Infecciones como las causadas por micobacterias, Legionella pneumophila, Listeria monocytogenes o Toxoplasma gondii. Colagenosis y diversas neoplasias hematológicas. Es signo de gravedad en infecciones severas, como la sepsis del lactante. Malignidad: Leucemia Mielocítica Crónica

EOSINOFILOS 200 – 500 /mm3 Bilobulados, gránulos rojo naranja Acción antiparasitaria Modulación de la actividad de hipersensibilidad y alergias

EOSINOFILIA > 500 mm3. Parásitos con migración hemátogena (ascaris, larva migrante de Toxocara canis o Catis, Triquina dístoma hepático, anquilostoma, sarcoptes scabiei). Enfermedades alérgicas como asma, urticarias y eczema. Drogas como penicilinas, aminoglucósidos, cefalosporinas, ferroterapia y otras

EOSINOFILIA Enfermedades granulomatosas del mesénquima, cirrosis hepática, neoplasias y post radioterapia Vasculitis: Wegener, Churg Strauss. Sx Linfoproliferativos Sx eosinofilicos (Gastroenteritis eosinofilica y neumonia eosinofílica)

BASOFILOS 100 – 200 /mm3 Bilobulado Grandes gránulos negros Respuesta inflamatoria Hipersensibilidad/ alergia

ALTERACIONES MÁS FRECUENTES DE LOS LEUCOCITOS Y SUS CAUSAS PRINCIPALES

PLAQUETAS VR: 150.000 a 450.000/mm3 Trombocitopenia Leve: 100.000 a 150.000 Moderada: 50.000 a 100.000 Severa:< de 50.000 Muy severa: < 20.000

TROMBOCITOPENIA Aislada: destrucción inmune. PTI Trombocitopenias asociadas a CID, anemia hemolítica microangiopática e hiperesplenismo. Disminución de la producción en el caso de anemia aplásica, invasión de la médula por enfermedades malignas como leucemias, neuroblastoma, linfoma u otras.

TROMBOCITOSIS > 600.000. El recuento de plaquetas elevado es casi siempre reactivo. Las infecciones causa más frecuente (virales, bacterianas o mycoplasma), Otras condiciones: anemia por déficit de Hierro, enfermedad de Kawasaki (en segunda a tercera semana), síndrome nefrótico, traumas y algunos tumores. Debido a que no existen secuelas aparentes en estas trombocitosis reactivas, raramente se indica terapia antiplaquetarias.

AFECTACION SIMULTANEA DE VARIAS SERIES Afección simultánea de 2 o 3 series hematopoyéticas (bicitopenia o pancitopenia), hay que considerar siempre la posibilidad de una insuficiencia medular y es imprescindible realizar un estudio de médula ósea. Puede ser de origen central o periférico y congénita o adquirida

CAUSA CENTRAL Cuantitativa: aplasia medular constitucional o adquirida, invasión neoplásica de la médula ósea y fibrosis medular. Cualitativa: síndromes mielodisplásicos.

CAUSAS PERIFERICA Citopenias autoinmunes (síndrome de Evans). Hiperesplenismo. Microangiopatía (síndrome hemolítico-urémico).

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