FACULTAD DE ENFERMERIA YAMILE OCHOA LARROTA ESPECIALISTA EN UCI

TROMBOENBOLISMO PULMOAR DEFINICION: Es la obstrucción de una o más arterias pulmonares, principales o periféricas, producida por émbolos, que en la gran mayoría de los casos se originan en los miembros inferiores. El embolismo pulmonar puede considerarse como una complicación de la trombosis venosa profunda (TVP).

FACTORES DE RIESGO PARA TROMBOEMBOLISMO VENOSO Primarios • Factor V de Leyden • Déficit de antitrombina III • Déficit de proteína C • Déficit de proteína S • Deficiencia de plasminógeno • Displasminogenemia • Exceso de inhibidor de activador del plasminógeno

FACTORES DE RIESGO PARA TROMBOEMBOLISMO VENOSO Secundarios Trauma Fracturas Cardiovascular/ACV Edad avanzada Catéteres venosos centrales Insuficiencia venosa crónica Tabaquismo Embarazo Puerperio Enfermedad de Crohn Síndrome nefrótico Policitemia

FISIOPATOLOGIA ESTASIS VENOSA: Pacientes que deben guardar reposo por enfermedad neurológica, falla cardiaca, trauma de miembros inferiores o postoperatorios de cirugías extensas, especialmente abdominales. HIPERCOAGULABILIDAD: Es causada por trastornos primarios como la deficiencia de antitrombina III, factor S, factor C o la presencia de anticoagulante lúpico y trastornos secundarios como los observados durante el embarazo, el síndrome nefrótico o el cáncer. DAÑO VASCULAR: La ruptura de la íntima precipita la agregación plaquetaria, activa la cascada de la coagulación y favorece la formación de trombos.

FISIOPATOLOGIA Los mecanismos responsables de la secuencia de eventos que ocurren en el tromboembolismo pulmonar (TEP): Obstrucción mecánica de la circulación pulmonar. Presencia anormal en cantidad y/o tipos de “mediadores” químicos.  

FISIOPATOLOGIA Obstrucción mecánica: Descenso brusco del CO2 en la arteria pulmonar, resultado de la broncoconstricción refleja inicial derivada de la caída de la perfusión. Isquemia que se prolonga, epitelio alveolar que se daña, el surfactante que pierde sus cualidades.

FISIOPATOLOGIA La formación de trombos venosos en está determinada por la combinación de daño endotelial, hipercoagulabilidad y estasis sanguíneo (tríada de Virchow) Asociada a situaciones clínicas: como la falla cardíaca, el IMA, la inmovilización (postcirugía, reposo en cama, ECV, viajes largos), el embarazo,la terapia estrogénica, la obesidad y la TVP previa

Representación esquemática de la tríada de Virchow y su relación con TVP/TEP

SOBRECARGA AUMENTO DEL CONSUMO DE O2 FISIOPATOLOGIA OBS. ART. PULMONAR HT. VENOSA CENTRAL resistencias HTP DISFUNCION AGREGACION V.D PLAQUETARIA DILATACION LIBERACION DE SUSTANCIAS DESPPLAZAMIENTO DEL TABIQUE VASOCONSTRICCION. DEL FLUJO CORONARIO BRONCOCONSTRICCION DISFUNCION DEL V.I HIPOXIA SHOCK SOBRECARGA AUMENTO DEL CONSUMO DE O2

ALTERACION DE LA FUNCION PULMONAR FISIOPATOLOGIA ALTERACION DE LA FUNCION PULMONAR ESAPACIO RESISTE.VIAS AREA ESTIMULAC.RECEP. MUERTO HIPOCAPNIA EPITELIO VIAS AEREAS BRONCOCONSTRI ADAPTABI. PULMONAR DISFUNCION DISNEA TAQUIPNEA HIPOXIA

Falla Cardiaca                                                                                                                                                                                                                                                                                                                                FISIOPATOLOGIA

TEP masivo Definido con base en los siguientes criterios 1. Shock y/o hipotensión. 2. Presión arterial sistólica <90 mm Hg. 3. Disminución de la presión arterial sistólica >40mm Hg durante más de 15 minutos, no explicada por arritmia, hipovolemia o sepsis. 4. Requerimiento de terapia vasopresora. Desde el punto de vista patológico, implica una obstrucción de la vasculatura pulmonar igual o mayor al 50% o al compromiso de dos o más arterias lobares

TEP submasivo TEP no masivo 1. Inestabilidad hemodinámica. 2. Presencia ecocardiográfica de hipoquinesia ventricular derecha. TEP no masivo 1. No inestabilidad hemodinámica. 2. No criterios ecocardiográficos para TEP submasivo

TEP Manifestaciones Clínicas Disnea / Polipnea Taquicardia Dolor torácico Hemoptisis Shock obstructivo Fracaso de la liberación mecánica Episodios de hipoxemia inexplicada

DIAGNOSTICO

DIAGNOSTICO. En el servicio de urgencias es fundamental hacer el diagnóstico de esta enfermedad lo antes posible, especialmente si el paciente ingresa con compromiso hemodinámico.

DIAGNOSTICO HISTORIA CLINICA La clínica es parte fundamental en la sospecha diagnóstica de embolía pulmonar. El cuadro característico de disnea de aparición súbita, dolor pleurítico y tos con expectoración hemoptoica se presenta en raras ocasiones. Sin embargo, la presencia de alguno de estos síntomas en un paciente con trombosis venosa profunda o con factores de riesgo para desarrollarla debe incrementar la sospecha.

HISTORIA CLINICA Al examen físico los hallazgos característicos son taquipnea y signos de dificultad respiratoria, taquicardia, cianosis y reforzamiento del componente pulmonar del segundo ruido. La auscultación pulmonar puede ser normal, revelar signos de derrame pleural o disminución de los ruidos respiratorios. Si el paciente presenta una embolía pulmonar masiva se encuentran signos de hipoperfusión periférica: palidez, hipotensión y alteración del sensorio.

HISTORIA CLINICA Los hallazgos de trombosis venosa profunda son edema, calor y rubor de la extremidad afectada unidos a la presencia de dolor a la dorsiflexión del pie; la posibilidad de equivocarse al diagnosticar trombosis venosa profunda es muy alta, por lo cual ante la sospecha, es necesario practicar exámenes complementarios.

TEP LABORATPRIOS E IMÁGENES DIAGNOSTICAS. Radiografía del tórax. La gasimetría arterial . El electrocardiograma. Las alteraciones en el cuadro hemático, las enzimas, a eritrosedimentación . La presencia o ausencia de los fragmentos D-DIMER o dímero D (Basura de Fibrinógeno y Fibrina)

Dímero D El dímero-D es uno de los productos resultantes de la ruptura de la molécula de fibrina y se ha constituido en un arma fundamental Dímero D

La sensibilidad del dímero D depende del método utilizado para su determinación, siendo el ELISA el mejor. Existe una alta probabilidad de falsos positivos, teniendo en cuenta su pobre especificidad.

Sin embargo, un dímero D por ELISA, inferior a 500 ng/mL tiene un valor predictivo negativo del 95% y prácticamente descarta el TEV

RADIOGRAFIA SIPLE DE TORAX   OBSTRUCCIÓN VASCULAR: Pulmón hiperlúcido en segmentos Hilio reducido Arteria pulmonar dilatada. Signos secundarios: Agrandamiento cardíaco Edema pulmonar. Signos extrapulmonares: Elevación de hemidiafragmas. Otros Derrame pleural Atelectasias

ELECTROCARDIOGRAMA Electrocardiograma normal. Taquicardia sinusal. Arritmia supraventriculares. Bloqueo de rama derecha (BRDHH) agudo. Infarto agudo de miocardio ventrículo derecho (IMA o IAM de VD). Patrón clásico S1Q3T3.

GASIMETRIA Puede señalar hipoxemia con aumento de la diferencia alvéolo arterial de oxígeno y alcalosis respiratoria. Una gasimetría arterial normal no excluye el diagnóstico.

GAMAGRAFIA PULMONAR Es el examen de elección para el diagnóstico de embolíapulmona. ventilación/perfusión. Relativamente complejo, tiene buena sensibilidad y especificidad para aclarar el diagnóstico.

PROFILAXIS La identificación de los pacientes con riesgo de desarrollar trombosis venosa profunda permite actuar preventivamente Cirugía o trauma abdominal o de miembros inferiores: se debe tener en cuenta que todo procedimiento quirúrgico que requiera más de 30 minutos de anestesia general coloca al paciente en el grupo de riesgo. Estasis venosa: reposo prolongado, falla ventricular derecha y enfermedad venosa de miembros inferiores. Embarazo y postparto: especialmente durante el tercer trimestre del embarazo y después de cesárea.

COMPLICACIONES Otros: obesidad, edad mayor de 70 años, uso de estrógenos y cáncer.

TRATAMIENTO Está dirigido a prevenir el crecimiento del trombo que originó o que tiene posibilidad de originar la embolía. Anticoagulación: la heparina continua siendo el tratamiento de elección para la trombosis venosa profunda así como para el tromboembolismo pulmonar. Dosis y vía de administración: Dosis inicial de 15.000 U endovenosas, para continuar posteriormente en infusión continua por vía endovenosa en dosis de 700 - 1000 U/hora. La dosis debe ser la suficiente para prolongar el PTTK en 1.5 veces el valor basal. Debe procurar no disminuir la dosis de 1000/U hora independientemente del valor del PTTK.

TRATAMIENTO Terapia anticoagulante: tres meses en pacientes con trombosis venosa profunda, y seis meses en pacientes con embolía pulmonar. La heparina endovenosa no se debe suspender hasta lograr prolongar el tiempo de protrombina 1.3 a 1.5 veces del control normal.

TRATAMIENTO El tratamiento a largo plazo se hace con warfarina que se inicia al mismo al mismo tiempo con la heparina..

PROFILAXIS La identificación de los pacientes con riesgo de desarrollar trombosis venosa profunda permite actuar preventivamente Cirugía o trauma abdominal o de miembros inferiores: se debe tener en cuenta que todo procedimiento quirúrgico que requiera más de 30 minutos de anestesia general coloca al paciente en el grupo de riesgo. Estasis venosa: reposo prolongado, falla ventricular derecha y enfermedad venosa de miembros inferiores. Embarazo y postparto: especialmente durante el tercer trimestre del embarazo y después de cesárea.

PROFILAXIS La identificación de los pacientes con riesgo de desarrollar trombosis venosa profunda permite actuar preventivamente Cirugía o trauma abdominal o de miembros inferiores: se debe tener en cuenta que todo procedimiento quirúrgico que requiera más de 30 minutos de anestesia general coloca al paciente en el grupo de riesgo. Estasis venosa: reposo prolongado, falla ventricular derecha y enfermedad venosa de miembros inferiores. Embarazo y postparto: especialmente durante el tercer trimestre del embarazo y después de cesárea.

COMPLICACIONES Hemorragia. El sangrado es más frecuente en pacientes de edad o con enfermedades gastrointestinales o renales que tengan posibilidad de sangrar. Trombocitopenia. por lo cual hay que monitorizar con frecuencia el número de plaquetas. Se sugiere suspender la administración de heparina si las plaquetas disminuyen por debajo de 50.000/mm. En raras ocasiones se presentan reacciones alérgicas.

MEDIDAS PROFILACTICAS Aparatos de compresión intermitente de las pantorrillas y/o el muslo. Medias de compresion gradual. Vendas elásticas Medidas farmacológicas incluyen el uso de heparina, heparinas de bajo peso molecular y warfarina. La heparina se usa en dosis de 5000 unidades subcutáneas cada 8 o 12 horas desde el momento en que se inicia el riesgo hasta cuando el paciente pueda deambular.

CUIDADOS DE ENFEMERIA. PATRON RESPIRATORIO INEFICAZ: INTERCAMBIO GASEOSO ANORMAL: RIESGO DE SANGRADO RIESGO DE ESTASIS VENOSO: