Síndrome metabólico Prevalencia galopante Alta morbimortalidad Ligado al estilo de vida Tratamiento múltiple Control inadecuado

3,5 6,7 8,3 13,5 17,1 21,8 23,6 25,5 26,2 2,1 2,7 2,3 1,7 5,2 10,3 12,1 15,5 17, SM: Prevalencia edad Prevalencia (%) n= trabajadores V M Registro MESYAS, 2005

Síndrome metabólico Cómo diagnosticarlo (más y mejor)

A BDC Factores causales Alteración metabólica SM: Evolución Vasculopatía subclínica Riesgo Signos Clínica Complic. clínicas

A BDC Factores causales SM: Evolución Riesgo Signos Clínica Adiposidad central Resistencia insulínica Genes

0% 10% 20% 30% 40% 50% 60% 70% 80% 90% 100% NormopesoSobrepesoObesidad Registro MESYAS, 2005 n= (78%V) Sobrepeso:Prevalencia

0% 10% 20% 30% 40% 50% 60% 70% 80% 90% 100% Registro MESYAS, 2005 n= (78%V) Sobrepeso:Prevalencia NormopesoSobrepesoObesidad

A BDC SM: Evolución Riesgo Signos Clínica HTA, Pre HTA Dislipemia aterógena Disglucosis Alteración metabólica

SM: Criterios IDF Adiposidad central (europeos: V>94; M>80 cm) Y dos o más de: TG>150 mg/dl o tto.específico HDL<40 (V) o <50 mg/dl (M) o tto. PA>130/85 mm Hg o tto. por HTA GB>100 mg/dl o dg previo DM2 IDF, 2005

SM: Criterios ATP-III Glucemia en ayunas >110 mg/dl (100) Presión arterial >130 / 85 mmHg (o tto) Triglicéridos >150 mg/dl (o tto) HDL-colesterol (o tto) –< 40 mg/dl en hombres –< 50 mg/dl en mujeres Adiposidad abdominal - Cintura >102 cm –Cintura >88 cm Tres o más de los siguientes: (rev 2005) (IMC>28,8)

A BDC SM: Evolución Riesgo Signos Clínica Alteración metabólica Factores causales Criterios dg SM (ATP, IDF)

SM: Otros aspectos dg Resistencia insulina Disglucosis Cálculo del riesgo Marcadores biológicos Vasculopatía silente

Síndrome Metabólico No Síndrome Metabólico ,2 (3,8) 2,1 (1,7) RS: Cociente TG/HDL

TG/HDL No SMSM TG/HDL Normotensos Prehipertensos HTA TG/HDL Normoglucemia Glucemia basal alt DM RS: Cociente TG/HDL Registro MESYAS, 2005

TG/HDL: Valor diagnóstico 1 - Especificidad Sensibilidad Area: 0,85 TG/HDL: 2,8 Sensibilidad: 80% Especificidad: 79%

Disglucosis Intolerancia glucosa GBA+IG Glucemia basal anormal Normal Glucemia post-SOG (mg/dl) Glucemia basal (mg/dl) DM ADA, 2005

Edadx-- Tabacox--  Col-LDLx--  Col no-HDL--x HTAxx Disglucosis (DM)x Obesidad--x Inflamación--? Cálculo del riesgo Baremos SMFR

Marcadores biológicos Tej.adiposo TD multicorte Leptina/adiponectina Dislipemia Apo B Tamaño LDL Disf.endotelial Rta VD humeral MAU Inflamación PCR TNF , IL-6 Resist. insulínica Trombosis PAI-1 Fibrinógeno

Obesidad y ats Genes R.insulina  AGL Desequilibrio citocinas IG/DM2 Dislipemia -  HDL - LDL p-d -  TG HTA  trombólisis Disf.endotelial Inflamación Ambiente AterosclerosisAterosclerosis

Obesidad y citocinas Hipersecreción dañinas Hiposecreción defensivas Adipocito PAI-1 HB-EGF TNF-  IL-6 Adiponectina

Detección SM HTA:PA >140/90 mm Hg Antecedentes Tratamiento > 18 a Registro PRESCOT, MAP España n= ,9% varones Edad 62+10,7 a

Registro PRESCOT Prevalencias SM DM ECV Nefropatía HF Dislipemia % 49,8 29,9 32,1 10,5 32,5 76

Registro PRESCOT: SM Detección 85,5%14,5% 45,6%54,4% NoSí No Sí Diagnóstico SM x médico Datos clínicos SM

A BDC SM: Evolución Riesgo Signos Clínica Vasculopatía subclínica Coronaria TD multicorte Periférica ITB DE MAU GIM carótida DM 2

A BDC SM: Evolución Riesgo Signos Clínica Aterotrombosis Cerebral, perif. Coronaria  IC Complicaciones DM Otras - SAOS - EHNA - OPQ Complic. clínicas

Síndrome metabólico Cómo tratarlo (bien)

SM: Tratamiento Esencial (est. vida)  calorías(  5-10% peso1ºa) Cambio cualitativo dieta  ejercicio Hipotensor Hipolipemiante Glucorregulador Liporregulador Antitrombótico Complementario (farmacológico)

Prevención SM (DPP, 2005) Control Metformina EVS 1 % SM en 3,2 años % 41%  7% peso+150 min EF/semana

A Factores causales SM: Tratamiento BDC Alteración metabólica Vasculopatía subclínica Riesgo Signos Clínica Complic. clínicas Estilo de vida + genes EV inadecuado EV adecuado Alimentación Ejercicio Conducta A

Pérdida de peso Peso Ingreso calórico Gasto calórico Alimentación Actividad Mb basal ADE Dianas terapéuticas = -

Reducción de mortalidad Mejora del perfil lipídico Reducción de la PA Reducción de la masa VI Reducción marcadores de inflamación Pérdida de peso

Componentes perjudiciales Componentes protectores  calorías Grasas saturadas Sal HC refinados Alcohol (  ) Dieta mediterránea - Pescado - Verduras y frutas - Aceite de oliva Alcohol (  ) - Vino Est(er/an)oles Alimentación:  riesgo

Dieta y PA JNC-VII, 2003  pesoIMC: 18,5-24,95-20/10kg Dieta DASH“Mediterránea” 8-14  Na + <6 g ClNa/día 2-8 EF>30 min x 5/7 4-9  alcohol<2 dosis(V) o 1(M) 2-4 Modif EVRecomendación  PAS (mmHg)

Ejercicio y CI Mejora lípidos  PA  adiposidad  sensib.insulina  inflamación F. de riesgo  agregación pl.  fibrinolisis  fibrinógeno Hemostasia  MVO 2  Qc  disf. endotelial Circul. coronaria  tono vagal  act.adrenérgica SNA

A Factores causales SM: Tratamiento BDC Alteración metabólica Vasculopatía subclínica Riesgo Signos Clínica Complic. clínicas Alteraciones metabólicas Parámetros alterados Parámetros “correctos” Colesterol no HDL Presión arterial Glucosa/GPP/HbA 1C Peso/cintura/grasa B

Colesterol-LDL <100  100 Dieta + ejercicio Estatina Triglicéridos <  500 Fibrato No objetivo Tratamiento combinado Lípidos: Directrices tto. HDL <40/50

A Factores causales SM: Tratamiento BDC Alteración metabólica Vasculopatía subclínica Riesgo Signos Clínica Complic. clínicas Vasculopatía subclínica Lesión vascular Clínica vascular Regresión Estabilización No extensión C

SM:Tto. farmacológico FR individuales Estatinas IECA+otros HTA AAS ADO Antiobesidad Global Agonistas PPAR Antagonistas CB 1 Politerapia ¿Monoterapia?

SM: Conclusiones Prevalencia galopante Alta morbimortalidad Ligado al estilo de vida Tratamiento múltiple Control inadecuado en buscarlo en buscar signos de ECV en ordenar el EV en indicar los fármacos correctos en calidad y cantidad en cumplir las GPC Empeñarse...

SM: Futuro Muy cerca: Antagonistas CB 1 Más lejos: Detección ECV Lejísimos:Prevención (obesidad)