¿Síndrome metabólico, una moda más en nutrición?

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1 ¿Síndrome metabólico, una moda más en nutrición?
“ HACIA SLAN 2009” CAPITULO VENEZOLANO ¿Síndrome metabólico, una moda más en nutrición? Dr. Gustavo Oviedo Colón Msc. Nutrición Universidad de Carabobo Instituto de Investigaciones en Nutrición

2 ¿Qué es la Insulina? La insulina es una hormona producida y almacenada en las células beta del páncreas. La insulina es vital para el transporte y almacenamiento de la glucosa en las células Ayuda a mantener los niveles de glucosa en la sangre Interviene en el metabolismo de los lípidos

3 PEPTIDO C INSULINA PROINSULINA
(I. Endógena) INSULINA (I. Exógena) PROINSULINA

4 Valores Normales de Insulinemia
Ayuno: ,6 – 24,9 µU/mL 17,8 – 173 pmol/L Post-Prandial: < 60 µU/mL ¿ valor en ayuno x 2 ?

5 Indice de Resistencia a la Insulina
HOMA-IR = (insulina x glucosa/18)/22,5 (homeostasis model assessment) La insulina en µU/mL y la glucosa en mmol/L. Valor de Referencia: < 2,5 Relación Glucosa/Insulina < 6

6 Valores de Insulinemia en ayuno
Glucosa sanguínea 81,6 ± 9,4 mg/dl Insulina plasmática 9,7 ± 2 ,4 µU/ml HOMA IR= 1,96 ± 0,57 Acosta A. Rev. méd. Chile v.130 n.11 Santiago nov. 2002 Insulina 10,2 ± 2,7 µU/mL en normopeso y 23,2 ± 11, 3 µU/mL en obesos. Jiménez M. An. Fac. Cienc. Méd. (Asunción) v.38 n

7 Valores de Insulinemia y Glicemia en Ayuno
Normopeso Obesas Glucosa en ayunas (mg/dl) 87,2 ± 4, ,1 ± 5,4 Insulina en ayunas (µU/ml) 4,9 ± 2, ,4 ± 8,2* * P < 0,05 Ramírez M y col. Nutr Hosp. 2008;23(4):

8 Niveles de glicemia e Insulinemia
Ramírez M y col. Nutr Hosp. 2008;23(4):

9 Niveles de glicemia e Insulinemia (S.O.P.)
Glicemia Basal 85, ,1 Glicemia 120 min 97, ,09 Insulina Basal 19, ,1 Insulina 120 min 89, ,3 HOMA-IR 4, ,49 Neumann Ordóñez y Col. Rev Obstet Ginecol Venez v.68 n.4 Caracas dic. 2008

10 Resistencia a la Insulina
Resistencia a la disposición de la glucosa mediada por la Insulina en el Músculo. Hiperinsulinemia compensadora 50 % de origen genético El resto por diferencias del estilo de vida: Obesidad Sedentarismo

11 Manifestaciones Clínicas
Intolerancia a la Glucosa Dislipidemia Incremento del Acido Urico Trastornos Hemodinámicos Trastornos de la coagulabilidad Alteraciones en el aparato reproductor

12 Alteraciones de la Glicemia
Resistencia Insulina ↑ Insulina ≈ Glicemia Diabetes tipo 2 ↓ Insulina ↑ Glicemia

13 Trastornos del Acido Urico
↑ INSULINA ↑ TG ↓ HDL ↑ ACIDO URICO

14 DISLIPIDEMIA ↑ INSULINA ↑ TG ↓ HDL > Conversión Hepática
AGL en TG > Lipemia postprandial ↓ HDL > Transferencia Esteres de Colesterol > Catabolismo Apo A-1 ↓ Diámetro Partículas LDL

15 Trastornos Hemodinámicos
↑ INSULINA ↑ FC en reposo ↑ Retención Na + ↑ Fibrinógeno ↑ I AP-1 ↑ PA

16 Aparato Reproductor ↑ INSULINA Ovario Poliquístico ↑ Testosterona
Libre Infertilidad Trastornos Menstruales

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18 Hiperinsulinemia

19 Resistencia a la Insulina
VALORACION CLINICA: Antecedentes familiares y personales (especialmente los relacionados con la morbi-mortalidad cardiovascular y los factores de riesgo). Hábitos relacionados con su estilo de vida (dieta, actividad física y consumo de tóxicos como el tabaco o el alcohol). Consumo de fármacos. Síntomas relacionados con la arteriosclerosis.

20 Exámen Físico Hiperpigmentación de la piel Peso, Talla, IMC.
Circunferencia Abdominal y de Cadera. ICC Cifras de presión arterial. Auscultación cardiopulmonar y de carótidas. Exploración neurológica. Fondo de ojo con dilatación de la pupila.

21 Pruebas de Laboratorio
Hematología Completa Glicemia e Insulina: en ayuna y 2 horas post-carga de 75 grs. de glucosa Perfil Lipídico Urea – Creatinina Acido Urico Orina y Microalbuminuria

22 SINDROME METABOLICO Asociación de varios factores de riesgo cardiovascular. En 1923 Kylin describió: HTA, hiperglicemia y gota. En 1956 Vague describió: obesidad androide asociada a hiperuricemia y riesgo cardiov. En 1988 Reaven describió: Agrupación de intolerancia a la glucosa, HTA, ↑ TG y ↓ HDL asociado con morbilidad y mortalidad cardiovascular

23 Factores de riesgo para SM
HTA Obesidad de tipo central Dislipidemia Acantosis Nigricans Intolerancia a la glucosa DM gestacional Sindrome Ovario Poliquístico Hiperuricemia Hiperinsulinemia

24 Marcadores tempranos de SM
Sedentarismo (< 30 min act. física) Tabaquismo Hiperinsulinemia P.A / mm Hg Edad > 45 años Sobrepeso IMC > 25 kg/m2 Circunf. Abdominal ≥ 102 ♂ y ≥ 88 ♀ cm Indice Cint/Cad ≥ 0,90 ♂ y ≥ 0,85 ♀

25 Marcadores tempranos de SM
TG ayuna > 150 mg/dl Hiperglicemia posprandial aislada mg/dL Anovulación crónica e hiperandrogenismo Multiparidad y menopausia precoz Antecedentes familiares de DM: padres y hermanos

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27 Criterios Diagnóstico para SM
OMS EGIR ATPIII / IDF Insulino Resistencia GAA,TGA, DM 2 GAA, TGA, No Obesidad IMC > 30 ICC> 0,9 /0,85 Cint ≥ 94 ♂ ≥ 80 ♀ Cint ≥ 102 ♂ ≥ 88 ♀ Dislipidemia TG≥150 HDL<35 ♂/39 ♀ HDL<35♂/39 ♀ TG ≥ 150 HDL<40♂/50♀ Presión Arterial ≥ 140/90 130/85 Glicemia > 110 ayuna

28 Estadísticas de SM en Venezuela
Elena Ryder (2005). Una epidemia global: el síndrome metabólico. En el estado Zulia en adultos 35,3%. López S y col(2005). Encontraron 19,3% en el municipio Tovar Edo. Aragua. Roa Magaly y col (2006). Frecuencia del SM en una muestra poblacional de la Gran Caracas. La frecuencia del SM en la población estudiada fue de 33,6% y 45,9% cuando se usaron los criterios del ATPIII y de la IDF.

29 Estadísticas de SM en Venezuela
Sirit Y y col (2008).Trabajadores en planta de polivinilo Edo. Zulia. La prevalencia de síndrome metabólico fue de 32,1 %, entre años. Oviedo Gustavo y col (2008). Factores de riesgo de enfermedades crónicas no transmisibles en estudiantes de la carrera de Medicina. Universidad de Carabobo, Venezuela. En edades entre 18 y 25 años, el 3.33% presentó SM.

30 Objetivos del Tratamiento

31 Alimentación Saludable

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35 Tratamiento Farmacológico Hiperinsulinismo
Fármaco Sulfonilureas Biguanidas Metformina Inhibidores α-glucosidasas (Acarbosa) Glitazonas Cambios en el peso ↑ ↑ ↓ ≈ Modificación de Insulinemia Cambios lipídicos ↓ Tg, C ↑  HDL, LDL  ↓ Tg  ↓ TG C T  ↑ HDL, LDL Tg: triglicéridos, C T: colestrol total  HDL: colesterol HDL, LDL: colesterol LDL

36 Tratamiento Farmacológico Dislipidemia
Estatinas LDL reducción 18-55% HDL aumenta 5-15% TG disminuye 7-30% Ezetimiba (coadministrado con estatina) LDL reducción adicional 21% HDL aumenta adicional 2-3% TG disminuye adicional 7-8% Fibratos 5-20%     10-20% 20-50% LDL = lipoproteínas de baja densidad HDL = lipoproteínas de alta densidad TG = triglicéridos

37 Tratamiento Farmacológico Hipertensión Arterial
Fármaco Sensibilidad a la insulina Colesterol total Triglicéridos Tiazidas ↓ ≈ ↑ B-bloqueantes ↑ Calcioantagonistas ≈ ≈ ↓ IECA Alfa-bloqueantes

38 Síndrome de ovario poliquístico Tratamiento con metformina
Al inicio Post metformina Glicemia Basal 85,5 ± 11,1 81,5 ± 8,3 Glicemia 120 min 97,3 ± 22,09 89,07 ± 11,7 Insulina Basal 19,3 ± 7,1 11,8 ± 4,04 Insulina 120 min 89,9 ± 53,3 56,09 ± 23,53 HOMA-IR 4,06 ± 4,49 2,38 ± 0,38 Neumann Ordóñez y Col. Rev Obstet Ginecol Venez v.68 n.4 Caracas dic. 2008

39 Caso Clínico Paciente F de 51 años de edad, Hipertensa
Peso: 97 kg Talla: 1,65 mt IMC: 35,66 kg/m2 Cir. Abd: 102 cm Circ. Cad: 110 cm Indice C/C: 0,92 Col-T: 284 mg/dl LDL-C: 160 mg/dl HDL-C: 61 mg/dl Triglicéridos: 216mg/dl Glicemia Ayuna (mg/dl) : 82 Post-prand: 86 Insulina Ayuna (µU/mL): 27,3 Post-prand: 111,2

40 Salto Angel Venezuela

41 GRACIAS