III Jornadas de Actualización en Insuficiencia Cardiaca Taller nº 4: Insuficiencia cardiaca aguda Álvaro Cecilio Irazola (M.I.R. - Medicina Interna) Emilia Civeira Murillo (Adjunta - Medicina Intensiva) Hospital Clínico Universitario “Lozano Blesa” - Zaragoza

Presentación del caso clínico 1 Varón de 68 años Exfumador Fibrilación auricular crónica Enfermedad pulmonar obstructiva crónica Neumonía por K. pneumoniae en 2007 Ictus isquémico en 1996 con hemiparesia residual Tratamiento: acenocumarol, furosemida 80 mg, espironolactona 100 mg, ramiprilo 1.25 mg, AAS 100 mg, Diltiazem 60 mg/8h, Amiodarona 200 mg

Caso clínico 1 Cardiopatía isquémica Ángor de reposo 1996  By-pass Mam Int-DA Ángor de repetición Ángor con daño miocárdico mínimo (2007) ETT: VI no dilatado, leve hipoquinesia antero-septal, AI moderadamente dilatada (54mm) con fibrosis del velo anterior mitral e IM significativa, HTP calculada de 50 mm Hg, ligera esclerosis aórtica, cavidades derechas normales, cava inferior dilatada (26 mm) Cateterismo: FEVI conservada, puente, Cx y CD permeables, IM moderada

Clínica (Septiembre 2007) Inicio súbito, sin dolor previo Disnea progresiva Sudoración profusa Progresión en 6 horas a disnea de reposo Traslado por el 061 a Urgencias

Exploración física Piel pálida y sudorosa Pulso braquial rápido (120 lpm), débil Taquipnea a 32 rpm Crepitantes en los 2/3 inferiores de ambos hemitórax Empleo de musculatura accesoria Tonos arrítmicos a 120 lpm, soplo sistólico mitral IV/VI

Actuación posterior Urgencias  UCI Sedación, relajación, intubación orotraqueal y ventilación mecánica Analítica: leucocitosis (12.000) con neutrofilia, insuficiencia respiratoria parcial, troponina y CK-MB normales ECG: ACxFA a 113 lpm, signos de sobrecarga sistólica izquierda Rx tórax: infiltrados difusos alveolo-intersticiales bilaterales compatibles con EAP

Evolución I UCI Amiodarona en perfusión continua Furosemida en perfusión continua Aspirina y enoxaparina Nitroglicerina iv  transdérmica (parche) Extubación  Mascarilla tipo Venturi  gafas nasales de O2 Pasa a planta de Cardiología tras 72 horas

Evolución II Cardiología UCI (3 días) Tras 48 horas estable, inicio de disnea progresiva hasta hacerse de reposo Tiraje, empleo de musculatura abdominal Hipoventilación generalizada, Rx tórax de EAP Insuficiencia respiratoria parcial UCI (3 días) Ventilación mecánica no invasiva (3 horas) Amiodarona, NTG y furosemida en pc No signos de necrosis miocárdica Buena evolución, no disnea, mejora radiológica

SE REALIZA UNA PRUEBA DIAGNÓSTICA

Ecocardiograma transesofágico Insuficiencia mitral severa Probable etiología: Proceso isquémico Proceso fibroso del músculo papilar

Presentación del caso clínico 2 Varón de 73 años Exfumador, Hipertensión arterial, hipercolesterolemia, hiperuricemia Ulcus duodenal Trombosis venosa profunda fémoro-poplítea Tratamiento: gabapentina, dexametasona, fluoxetina, bisoprolol 5 mg, daflón®, telmisartán, AAS, lansoprazol, amlodipino, nitroglicerina transcutánea, fentanilo transdérmico

Caso clínico 2 Síncope (1997)  Bloqueo AV completo  marcapasos VDD  recambio generador y reprogramación a DDDR por disfunción sinusal Cardiopatía isquémica Ángor de esfuerzo Julio 2007  Ecocardiograma de esfuerzo positivo  Cateterismo: lesión límite en DA distal, estenosis 60-70% en DP distal, Cx y CD sin lesiones; VI dilatado con FE 41% Se intenta intervencionismo, abandonándose por aterosclerosis severa en ambos territorios íleo-femorales.

Clínica (Septiembre 2007) Dolor faríngeo y tos de dos meses de evolución Le despierta un intenso dolor faríngeo y sensación de cuerpo extraño Esputos hemoptoicos Disnea progresiva, haciéndose de reposo Traslado por el 061 a Urgencias

Exploración física Piel pálida y sudorosa Pulso braquial (106 lpm) Taquipnea a 28 rpm Crepitantes difusos en ambos hemitórax Empleo de musculatura accesoria, agotamiento Tonos rítmicos a 120 lpm, sin soplos

Actuación posterior 061  UCI Sedación, relajación, intubación orotraqueal y ventilación mecánica Analítica: leucocitosis (11.800) con neutrofilia, insuficiencia respiratoria global, creatinina 1.5 mg/dL, urea 54 mg/dL, troponina I 0.09 ng/mL y mioglobina 86, con CK y CK-MB normales ECG: rítmico a 84, bloqueo completo de rama izquierda Rx tórax: infiltrados difusos alveolares bilaterales

Evolución I UCI Furosemida 20 mg iv cada 8 horas Enoxaparina subcutánea Extubación  Mascarilla tipo Venturi  gafas nasales de O2 Nueva Rx tórax: aumento de condensación en lóbulo inferior izquierdo pulmonar Broncoscopia: hemoptisis desde base izquierda (LII), signos de broncopatía crónica; se recogen muestras para microbiología y citología

Evolución II UCI Dada la mejoría, pasa a Medicina Interna Ecocardiograma transtorácico: FE disminuída (39%), hipoquinesia postero-inferior, patrón de alteración de la relajación Marcadores de necrosis miocárdica No modificados Microbiología (Broncoaspirado): Candida glabrata, bacilos Gram negativos Se inicia ceftriaxona y voriconazol iv Dada la mejoría, pasa a Medicina Interna

SE REALIZA UNA PRUEBA DIAGNÓSTICA

Citología del broncoaspirado Sugestiva de CARCINOMA

“No es oro todo lo que reluce” Causas desencadenantes de una IC aguda1: Incumplimiento terapéutico Ingesta excesiva de sodio Infección sobreañadida IAM TEP Emergencia HTA Arritmias agudas Peri/mio/endocarditis aguda Valvulopatías Anemia Tirotoxicosis Embarazo No toda disnea es IC. Y no toda IC se produce por la misma causa, luego no se trata de la misma manera.

Fisiopatología de la IC aguda IZQUIERDA DERECHA Fallo primario Fallo primario Sobrecarga sistólica VI Sobrecarga diastólica VI Fallo de bomba HTPulmonar HT de AI Ej. Emergencia HTA Ej. Ins. Mitral aguda Ej. IAM Ej. TEP Ej. Mixoma Mecanismos de compensación : 1.- Estimulación adrenérgica 2.- Redistribución del GC (Frank-Starling) 3.- Hipertrofia miocárdica

Diagnóstico de una IC aguda Sospecha clínica de IC Framingham Apoyo al diagnóstico etiológico ECG Rx tórax Laboratorio: básico y específico (TSH, catecolaminas, marcadores de necrosis miocárdica,…) BNP (nivel evidencia A, grado de recomendación IIA) Ecocardiograma TT Urgente (taponamiento cardiaco, valvulopatía aguda…NE C, GR I) No urgente (contractilidad, relajación, válvulas,…) Valoración transesofágico (EI, mala ventana, trombos en AI,…)

Criterios de Framingham modificados 2 criterios mayores ó 1 criterio mayor y 2 menores Disnea paroxística nocturna Ortopnea Aumento de la PVC > 16 cm H2O Crepitantes Reflujo hepatoyugular Tercer ruido Cardiomegalia Edema pulmonar en Rx Edema maleolar bilateral Tos nocturna Disnea con esfuerzos habituales Hepatomegalia Derrame pleural Taquicardia (> 120 lpm)  capacidad vital 1/3 Pérdida de peso >4.5 Kg en 5 días Senni M, Tribouilloy CM, Rodeheffer RJ et al. Circulation 1998. McKee PA, Castelli WP, McNamara PM, Kannel WB. N Eng J Med 1971.

ECG Imprescindible (Clase I, Ne C ) 12 derivaciones Puede ser normal, pero obligaría a reconsiderar el diagnóstico Puede orientar al Dx etiológico Signos de isquemia, dilatación de cavidades, pericardio,… VPN ≈ 98% para IC con disfunción sistólica* * Davie AP, Francis CM, Love MP. BMJ. 1996.

Radiografía de tórax Cardiomegalia (Criterio Framingham) Índice cardio-torácico > 50% (Sens > 50% 1) Signos de hipertensión venosa (Esp > 90% 2) Redistribución del flujo venoso a vértices pulmonares Edema intersticial: Líneas de B de Kerley Edema cisural Engrosamiento y borramiento hiliar Derrame pleural Edema alveolar 1 Badgett RG, Mulrow CD, Otto PM. J Gen Intern Med. 1996. 2 Knudsen CW, Omland T, Clopton P. BMJ. 1996.

En nuestro primer paciente… Sospecha inicial: Cardiopatía isquémica Arritmia Valvulopatía subyacente Abordaje terapéutico Diurético AAS + Enoxaparina Nitroglicerina Amiodarona

“Haz un buen Diagnóstico y harás un buen Tratamiento” Taquiarritmia con signos de IC 2 Cardioversión (salvo TVSP) eléctrica IC en el contexto de IAM Si shock cardiogénico 3 Agentes inotrópicos (NA, DA, DB) Intervencionismo coronario percutáneo Fibrinolisis si la anterior no está disponible Balón de contrapulsación si es preciso Abordaje terapéutico de una IC por Arritmia, por Cardiopatía isquémica y por Valvulopatía (IM aguda) El primer paciente tenía una ACxFA a 123 lpm, no parece probable q sea el mecanismo causal de la IC en ese momento; se pone amiodarona e inicialmente se mantiene el diltiazem que tomaba el paciente Aunque el paciente tiene muchos antecedentes de CI, la ausencia de signos eléctricos y bioquímicos de isquemia coronaria aguda no orientan a que ésta sea la alteración primaria en este caso.

Tratamiento básico de la IC aguda Postural Oxigenoterapia Ventilación mecánica (invasiva o no) Vasodilatadores (arteriales y/o venosos) Nitroglicerina Cloruro mórfico Nitroprusiato sódico Hidralazina, diazóxido, clonidina Diuréticos De asa (bolus o en perfusión –furosemida-) Tiazidas, espironolactona (resistencia a los de asa) Acetazolamida (si alcalosis)

Recomendaciones de tratamiento4 Actuación terapéutica o fármaco (según circunstancias) Grado de recomendación Nivel de evidencia Monitorización ECG, TA y Pulsioximetría I C Monitorización invasiva: PVC, PA IIb Oxigenoterapia para mantener SaO2 normal Intubación orotraqueal / uso de CPAP IIa/IIa C/A Nitroglicerina u otros nitratos B Nitroprusiato sódico No emplear IECAs Diuréticos si retención hídrica Beta-bloqueantes precoces tras IAM IIa Antagonistas de la aldosterona tras IAM Inotrópicos (DA, DB) si hipoperfusión periférica Inotrópicos (levosimendán) si hipoperfusión sin TA Cateterismo coronario (IAM + shock cardiogénico) A Hemodiálisis/Hemofiltración en IRC severa + EAP Marcapasos provisional si bradicardia intensa Ecocardiograma si sospecha de causa mecánica Cirugía urgente si rotura septo o Insuf Mitral aguda Asistencia circulatoria mecánica (BCIA)

Insuficiencia mitral 5 Factores de riesgo de IM general Edad avanzada Sexo femenino IAM previo; IAM extenso Enfermedad coronaria multivaso Isquemia recurrente Hipertensión arterial IC congestiva

Insuficiencia mitral aguda 5,6 Mecanismos durante un IAM Cierre incompleto 2º al “tensado” sistólico de la válvula Dilatación del anillo mitral con disfunción sistólica VI grave Empeoramiento de una IM previa Rotura parcial o completa del músculo papilar Posteromedial x 6-12 veces > anterolateral (doble vascularización) Más frecuente en IAM postero-inferior Rotura de las cuerdas tendinosas valvulares M. Papilar posteromedial – vascularizado por ramas de la IVP, rama de la CD M. Papilar anterolateral – vascularizado por ramas de la IVA y la Cx Foto: PM- cabeza rota del m. papilar

Insuficiencia mitral aguda 7 Fisiopatología Sobrecarga repentina de volumen a AI y VI   precarga  congestión pulmonar Disminución del volumen sistólico  posible shock Ausencia de los mecanismos compensadores (hipertrofia excéntrica)

Insuficiencia mitral aguda 3 Objetivo del tratamiento  volumen regurgitado  congestión pulmonar  volumen de eyección Si paciente normotenso Nitroprusiato sódico en perfusión continua Si signos de shock Añadir agente inotrópico (DA) Valorar balón de contrapulsación intra-aórtico Si sospecha de endocarditis Tratamiento específico Plantear Cirugía urgente/diferida (cateterismo previo) El nitroprusiato actúa en los 3 niveles buscados. Si hay signos de shock, emplear inotropos de forma conjunta.

Nitroprusiato sódico 8 Vasodilatador venoso y arterial:  post- y precarga Mecanismo de acción Reacción con la cisteína para formar nitrocisteína, que activa la guanilato ciclasa la cual, a su vez, estimula la formación de GMP cíclico (cGMP) que relaja el músculo liso. Comienzo de acción en segundos, duración de acción de 1-2 mins y vida media de 3-4 mins. Si la infusión se detiene, TA en valores pre-tratamiento en 1-10 mins. Metabolismo Cianógeno, convertido en tiocianato por la tiosulfato sulfotransferasa. Riesgo de envenenamiento si administración prolongada (o en 24h si dosis altas)

Pero claro… Si no hay Diagnóstico de Insuf. Mitral aguda, el nitroprusiato… Indicado en: Emergencia HTA Disección aórtica Feocromocitoma Hipotensión inducida (cirugía) Contraindicado en: Coartación aórtica Insuficiencia hepática severa Déficit de B12 Toma reciente de vasodilatadores (sildenafilo, bosentán,…)

Sin embargo, en nuestro segundo paciente… Sospecha inicial: Cardiopatía isquémica Patología vascular torácica (TEP, aneurisma) Patología pulmonar Abordaje terapéutico Diurético Enoxaparina Antibiótico + antifúngico Intubación + ventilación mecánica Finalmente Carcinoma de pulmón e infección respiratoria

Finalmente, en el caso 2 INSUFICIENCIA VENTILATORIA PERO NO INSUFICIENCIA CARDIACA

RESUMEN No toda disnea es IC Diagnosticar una IC aguda puede ser fácil … o no La frecuencia y gravedad de las IC agudas exigen un perfecto abordaje Por tanto, emplear todos los medios para diagnosticarla para poder tratarla Las valvulopatías agudas existen y su manejo puede no ser fácil

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MUCHAS GRACIAS