TIPOS DE HEPATITIS HEPATITIS VIRALES AGUDAS HEPATITIS CRONICAS CRONICA PERSISTENTE CRONICA ACTIVA HEPATITIS AUTOINMUNES

HEPATITIS VIRALES AGUDAS Hepatitis A Ig M HVA Ig G HVA Hepatitis B Ags HVB (+) Age HVB (+)/(-) Abc HVB (+) IgM Hepatitis C Ig M HVC Ig G HVC PCR Hepatitis D Ags HVB (+) Ag Delta (+) Hepatitis E IgM HVE IgG HVE Hepatitis F Hepatitis G Otros virus (Cocksackie, Parvovirus, Epstein Barr, CMV)

COMPLICACIONES HEPATITIS VIRICAS AGUDAS HEPATITIS FULMINANTE HEPATITIS CON PUENTES DE NECROSIS COLESTASICA AUTOINMUNE DE LENTA RESOLUCION

HEPATITIS FULMINANTE Poco frecuente Necrosis hepatica masiva Insuficiencia hepatica precoz Pruebas de Laboratorio Dx PT y PTT prolongados Amoniaco elevado en sangre Transaminasas y Bilirrubinas elevadas Aparicion de encefalopatia hepatica o PTT prolongado es indicativo de hospitalizacion urgente.

Panel A shows areas of submassive and massive hepatic necrosis (Masson's trichrome stain, x59). The three portal tracts are close to collapsed reticulin, and there are no viable intervening hepatocytes. Islands of viable hepatocytes are seen in other lobules.

HEPATITIS CON PUENTES DE NECROSIS Necrosis hepatica grave, dilatada en el tiempo Menos grave, evolucion mas lenta y desenlace menos dramatico que Hep. Fulminante Considerar este Dx en ptes que sufren empeoramiento progresivo de la funcion hepatica a las 2-3 semanas de comienzo de la ictericia Biopsia: Grandes zonas de necrosis que se extienden entre triadas portales adyacentes o venas centrolobulillares

Moderately severe necrosis of hepatocytes is present throughout the lobule, with mononuclear cells, eosinophils, and a few polymorphonuclear leukocytes. Signs of cellular regeneration are indicated by the presence of binucleate and trinucleate cells (arrow).

COLESTASIS Obstruccion total o parcial del arbol biliar en cualquier punto entre los canaliculos biliares y el esfinter de Oddi, lo que enlentece el flujo de bilis y disminuye llamativamente la excrecion de los componentes de la bilis

HEPATITIS COLESTASICA Ictericia de tipo obstructivo durante la evolucion de una hepatitis de tipo virica. Dx por el laboratorio Bilirrubinas 10 a 20 mg/dl GOT-GPT Menor de100 U/dl Marcadores serologicos para HVA o HVB Dx diferencial con Ictericia obstructiva extrahepatica o Ictericia por farmacos. Pronostico excelente

The specimen is from a 59-year-old woman in whom pruritus and jaundice developed two months after the initiation of estrogen-replacement therapy. She recovered completely one month after discontinuing the medication. Prominent casts of inspissated bile are visible as green, translucent deposits in the canaliculi, and there is bile staining of hepatocytes but no evidence of necrosis

HEPATITIS AUTOINMUNE 5% de los ptes adultos con HVB Prodromo de anorexia, malestar genera, fatiga y artralgias erraticas en articulaciones perifericas Las artralgias pueden evolucionar a artritis manifiesta con derrame en rodilla, tobillo o muñeca Artritis no deformante y rara vez dura mas de dos semanas Ocasionalmente aparece urticaria, edema angioneurotico vasculitis cutanea y glomerulonefritis Pronostico Excelente

HEPATITIS DE LENTA RESOLUCION La hepatitis se resuelve a los 6 o 12 meses de haberse iniciado Aparece varios meses despues de una aparente recuperacion total Reaparecen sintomas y marcadores serologicos Se confunde con hepatitis cronica y se debe hacer biopsia para dx

HEPATITIS CRONICAS SE DEFINE CLINICAMENTE COMO LA INFLAMACION HEPATICA CUYO PERIODO DE EVOLUCION ES SUPERIOR A LOS 6 MESES, ASI COMO POR CRITERIOS DE INFLAMACION Y FIBROSIS HEPATICA ASOCIADA O NO A CIRROSIS.

COMPARACION ENTRE HCP Y HCA Caracteristicas HCP HCA Etiologia HBV-HCV HBV-HCV Sintomas Inexistentes Inexistentes a leves a graves Ictericia Rara Frecuente Recurrencia No Frecuente Ev A Cirrosis No Frecuente Morfologia Inflam. Portal Necrosis en puentes Tratamiento No precisa Corticosteroides

Dx de HEPATITIS CRONICA ACTIVA Persistencia de signos y sintomas de enfermedad hepatica por mas de 6 meses Persistencia de alteraciones en pruebas hepaticas por mas de 6 meses 1.GOT > 10 VECES DE LO NORMAL 2.GOT> 5 VECES DE LO NORMAL + GAMMAGLOBULINA > 2 VECES DE LO NORMAL Alteracion de histologia hepatica 1. HCA sin cirrosis 2. HCA con cirrosis

HCA AUTOINMUNES Atacan sobre todo a mujeres entre 10 y 25 años Raramente son de inicio agudo y entonces tan solo en personas jovenes Hepatomegalia y Esplenomegalia Hipergammaglobulinemia Frecuentes manifestaciones extrahepaticas No es rara la combinacion con otra enf. como: Colitis ulcerosa, Tiroiditis, Glomerulonefritis y Alveolitis fibrosante. Complemento bajo por defecto en s{intesis HLA B8 Acidosis tubular por daño ascendente en el asa de Henle

specimen from a patient with chronic hepatitis due to treatment with methyldopa, which the patient had taken for more than one year (hematoxylin and eosin, x185). he classic histologic features of autoimmune hepatitis are present: intense infiltration of the portal triads with mononuclear cells, including plasma cells (lower right), and piecemeal necrosis (the encroachment of these cells into the hepatic lobule, with the ballooning of adjacent hepatocytes

Auto-Abs en HCA Autoinmune Sin signos de colestasis ANA (+) en altas diluciones Abs contra musculatura lisa (+) Abs antimitocondria (-) AgsHVB (-) B. Signos frecuentes de colestasis ANA (+) con menor frecuencia que en A Abs antimitocondria (+) en altas diluciones AECA (-) Abs de tipo Ig G contra lipoproteinas de membrana del hepatocito en ambas formas

CIRROSIS BILIAR PRIMARIA Dx a. Hepatomegalia b. Falk aumentada c. Anticuerpos antimitocondrias (+) en el 90% de los casos d.IgM aumentada e. Colesterol serico aumentado f. Cambios histologicos compatibles con biopsia g.Exclusion de obstruccion hepatica

CIRROSIS BILIAR PRIMARIA 2. Historia Natural a. Hepatomegalia b. Prurito c. Hiperpigmentaicon d. Hiperbilirrubinemia e. Xantoma f. Esplenomegalia g. Ascitis h. Hemorragia Gastrointestinal

Panel A shows a damaged bile duct at the center of an enlarged portal triad that is infiltrated with lymphocytes. Panel B shows a second portal triad in the same patient. At the center and on the right side of the triad are two damaged bile ducts (arrows). On the left are the remains of a bile duct that has been partially destroyed (arrowhead). (Both panels, hematoxylin and eosin

MECANISMOS INMUNOLOGICOS A. CITOTOXICIDAD MEDIADA POR CELULAS 1. Linfocitos Tc 2. Células NK 3. Citotoxicidad celular dependiente de Ab 4. Citocinas 5. Macrófagos citotóxicos B. FORMACION DE COMPLEJOS INMUNES