Francisco Tardáguila Montero CIRROSIS E MASA HEPATICA CIRROSIS E MASA HEPATICA Francisco Tardáguila POVISA VIGO Francisco Tardáguila POVISA VIGO VII CONGRESO GALEGO DE RADIOLOXÍA VIGO MAYO 2007 VII CONGRESO GALEGO DE RADIOLOXÍA VIGO MAYO 2007

Francisco Tardáguila Montero Dentro

Francisco Tardáguila Montero CIRROSIS Alteración difusa de la Arquitectura del hígado, caracterizada simultaneamente por:  Necrosis  Fibrosis  Nódulos de regeneración Enfermedad crónica e irreversible A los 5 años viven el 90% Alteración difusa de la Arquitectura del hígado, caracterizada simultaneamente por:  Necrosis  Fibrosis  Nódulos de regeneración Enfermedad crónica e irreversible A los 5 años viven el 90%

Francisco Tardáguila Montero ATIPIA ARQUITECTURAL ATIPIA CITOLÓGICA NORMAL

Francisco Tardáguila Montero CIRROSIS Inicialmente  conservación estructura macroscópica del hígado Al avanzar aparecen cambios morfológicos:  Contorno nodular  Caudado hipertrófico  Aumento  segmento lateral del LHI  cisuras interlobar y  ligamento Teres  Atrofia de  4  LHD  Circulación colateral  Ascitis Inicialmente  conservación estructura macroscópica del hígado Al avanzar aparecen cambios morfológicos:  Contorno nodular  Caudado hipertrófico  Aumento  segmento lateral del LHI  cisuras interlobar y  ligamento Teres  Atrofia de  4  LHD  Circulación colateral  Ascitis

Francisco Tardáguila Montero CIRROSIS Y CONTRASTES En la cirrosis hay  aumento del espacio intersticial (fibrosis, edema, inflamación, etc) Los medios de contraste extracelulares,  mostrarán mayor captación,  promedio  máxima Para la valoración se necesita  imágenes paramétricas  extraídas de las curvas intensidad-tiempo (Tiempo al máximo, captación promedio, pendiente, etc.) En la cirrosis hay  aumento del espacio intersticial (fibrosis, edema, inflamación, etc) Los medios de contraste extracelulares,  mostrarán mayor captación,  promedio  máxima Para la valoración se necesita  imágenes paramétricas  extraídas de las curvas intensidad-tiempo (Tiempo al máximo, captación promedio, pendiente, etc.)

Francisco Tardáguila Montero CIRROSIS Y CONTRASTES Fases arteriales  captación parcheada (55%) Tardiamente predomina  captación de la fibrosis con  presencia de imágenes lineales mantenidas (69%) Contrastes celulares  captación irregular,  menor en la fibrosis y necrosis  mayor en los nódulos de regeneración Fases arteriales  captación parcheada (55%) Tardiamente predomina  captación de la fibrosis con  presencia de imágenes lineales mantenidas (69%) Contrastes celulares  captación irregular,  menor en la fibrosis y necrosis  mayor en los nódulos de regeneración

Francisco Tardáguila Montero Cirrosis y tumor Todas las cirrosis tienen riesgo de HCC La incidencia acumulativa de HCC en pacientes cirróticos  a 5 años  está entre el 15 y el 20%. Población de mayor riesgo.  Hombres  Cirrosis  Alfa-fetoproteina elevada Todas las cirrosis tienen riesgo de HCC La incidencia acumulativa de HCC en pacientes cirróticos  a 5 años  está entre el 15 y el 20%. Población de mayor riesgo.  Hombres  Cirrosis  Alfa-fetoproteina elevada

Francisco Tardáguila Montero HCC FRECUENCIA en el mundo  5ª neoplasia (subiendo)  3ª causa de muertes por cáncer  Cirrosis es la causa subyacente en la inmensa mayoría  Mayor incidencia en Asia y en África (virus B) »El Serag HB. N Engl J Med 1999 »Parkin DM Int J Cancer 2001 FRECUENCIA en el mundo  5ª neoplasia (subiendo)  3ª causa de muertes por cáncer  Cirrosis es la causa subyacente en la inmensa mayoría  Mayor incidencia en Asia y en África (virus B) »El Serag HB. N Engl J Med 1999 »Parkin DM Int J Cancer 2001

Francisco Tardáguila Montero HCC: Pronóstico SUPERVIVENCIA tras el diagnóstico  Series antiguas:  <10% al año  Actualmente  con tratamientos potencialmente curativos –75% están vivos a los 5 años »Llovet JM- Lancet 2003  sin tratamiento curativo (estadios intermedios y avanzados) –10-50% viven a los 3 años »Bruix J, Llovet JM Hepatology Marzo 2003 SUPERVIVENCIA tras el diagnóstico  Series antiguas:  <10% al año  Actualmente  con tratamientos potencialmente curativos –75% están vivos a los 5 años »Llovet JM- Lancet 2003  sin tratamiento curativo (estadios intermedios y avanzados) –10-50% viven a los 3 años »Bruix J, Llovet JM Hepatology Marzo 2003

Francisco Tardáguila Montero Abajo

Francisco Tardáguila Montero HCC y Virus: Hepatitis B Portadores de virus B  Mayor riesgo de HCC  0.5% anual  100 veces el de la población normal  Mayor riesgo en asiáticos y africanos  Cuando ya hay cirrosis el riesgo aumenta  1.5% anual »Bruix and Sherman. Hepatology 2005 Portadores de virus B  Mayor riesgo de HCC  0.5% anual  100 veces el de la población normal  Mayor riesgo en asiáticos y africanos  Cuando ya hay cirrosis el riesgo aumenta  1.5% anual »Bruix and Sherman. Hepatology 2005

Francisco Tardáguila Montero HCC y Virus: Hepatitis C Virus C e incidencia de HCC En ausencia de cirrosis  No está demostrada mayor incidencia de HCC  Si se trata la hepatitis C sin evolucionar a cirrosis  desaparece el riesgo de HCC Cirrosis: desarrollo de HCC  2-8% al año  tratamiento antiviral no reduce el riesgo de HCC »Bruix and Sherman. Hepatology 2005 Virus C e incidencia de HCC En ausencia de cirrosis  No está demostrada mayor incidencia de HCC  Si se trata la hepatitis C sin evolucionar a cirrosis  desaparece el riesgo de HCC Cirrosis: desarrollo de HCC  2-8% al año  tratamiento antiviral no reduce el riesgo de HCC »Bruix and Sherman. Hepatology 2005

Francisco Tardáguila Montero HCC y otras cirrosis Cirrosis alcohólica  riesgo elevado  no cuantificado en la literatura Esteatohepatitis no alcohólica que lleva a la cirrosis  Sospecha sin demostrar de mayor potencial de HCC, Otras: Hemocromatosis, déficit de alfa 1 antitripsina, glucogenosis IV, tirosinosis, etc  mayor riesgo de HCC »Bruix and Sherman. Hepatology 2005 Cirrosis alcohólica  riesgo elevado  no cuantificado en la literatura Esteatohepatitis no alcohólica que lleva a la cirrosis  Sospecha sin demostrar de mayor potencial de HCC, Otras: Hemocromatosis, déficit de alfa 1 antitripsina, glucogenosis IV, tirosinosis, etc  mayor riesgo de HCC »Bruix and Sherman. Hepatology 2005

Francisco Tardáguila Montero Cirrosis y VIH VIH (+)  Coinfectados: 70-90% (en nuestro medio)  VIH  virus C o  virus B  Enfermedad hepática es  rápidamente progresiva  evoluciona antes a –cirrosis –HCC. VIH (+)  Coinfectados: 70-90% (en nuestro medio)  VIH  virus C o  virus B  Enfermedad hepática es  rápidamente progresiva  evoluciona antes a –cirrosis –HCC.

Francisco Tardáguila Montero

HCC: ¿Qué hacer? HCC: ¿Qué hacer? Tenemos la población de riesgo seleccionada Estratifiquemos  posibilidades de tratamiento curativo  en función de la gravedad de la cirrosis. Child-Pugh A o B Controlémoslos Tenemos la población de riesgo seleccionada Estratifiquemos  posibilidades de tratamiento curativo  en función de la gravedad de la cirrosis. Child-Pugh A o B Controlémoslos

Francisco Tardáguila Montero Arriba

Francisco Tardáguila Montero HCC La vigilancia es lo único eficaz y es coste-efectivo con una reducción del 37,5% de la mortalidad »Zhang BH J Can Clin Oncol (n= 18876) Programas de detección precoz  75% de los HCC diagnosticados  son unifocales  < 3cm La vigilancia es lo único eficaz y es coste-efectivo con una reducción del 37,5% de la mortalidad »Zhang BH J Can Clin Oncol (n= 18876) Programas de detección precoz  75% de los HCC diagnosticados  son unifocales  < 3cm

Francisco Tardáguila Montero Vigilancia Screening  La única técnica eficiente es la ecografía.  La alfafetoproteina tiene escaso valor  S: 60-22%; E: 76-90%: VPP: 40-60% Debe hacerse cada seis meses (tiempo medio de duplicación de volumen del HCC) » Bruix and Sherman, Hepatology 2005 Screening  La única técnica eficiente es la ecografía.  La alfafetoproteina tiene escaso valor  S: 60-22%; E: 76-90%: VPP: 40-60% Debe hacerse cada seis meses (tiempo medio de duplicación de volumen del HCC) » Bruix and Sherman, Hepatology 2005