Cátedra Enfermería Maternoinfantil Lic. Galeano Humberto ASFIXIA PERINATAL Cátedra Enfermería Maternoinfantil Lic. Galeano Humberto

Asfixia Perinatal Capacidad de proveer oxigenación adecuada y/o remover hidrogeniones en el feto o RN. “ Trastorno que ocurre cuando falla el organo de intercambio de gases” Falta de un ordenado aporte de oxigeno a los tejidos (hipoxia tisular). Debe existir: Acidemia metabólica o mixta profunda Persistencia de un apgar de 0 a 3 por > 5 minutos Secuelas neurológicas clínicas ( convulsiones, hipotonía, coma o encefalopatía hipoxico- isquemica) Evidencia de disfunción multiorgánica en el periodo neonatal inmediato.

Mecanismo de Producción A) Asfixia Fetal: Hipotensión materna, como complicación de anestesia peridural. Inadecuada relajación uterina ( tetanias uterinas) Desprendimiento Prematuro de Placenta. Dificultades en la circulación umbilical (compresiones o nudos del cordón) Insuficiencia placentaria

B) Asfixia Neonatal Por shock severo ( sepsis, perdidas masivas de sangre) Por dificultad respiratoria por injurias, narcosis o defectos cerebrales) Por alteraciones cardiacas cianótica o del árbol respiratorio. Asfixia fetal ( hipoxemia y acidosis metabólica secundaria, persistiendo un flujo y circulación placentaria suficientes.) Asfixia neonatal ( por inapropiada expansión pulmonar, se produce hipercapnia creciente)

A destacar: Se trata de una urgencia en la sala de partos, con una responsabilidad médica insoslayable Es un problema frecuente que afecta a un 1-2 % de recién nacidos vivos a término y a un 7 % de los recién nacidos pretérmino Condiciona una elevada mortalidad (10-20 % de las asfixias graves) y secuelas neurológicas permanentes (40 % de los supervivientes desarrollan encefalopatía hipóxico-isquémica

Etiología (en resumen) Mecanismos básicos, origen fetal (90 % anoxias) y neonatal (10 % de anoxias) Anoxia fetal por interrupción del flujo umbilical Anoxia fetal por falta de intercambio placentario Anoxia fetal por mala perfusión de la cara materna de la placenta Anoxia neonatal por falta de insuflación pulmonar

Fisiopatología Redistribución del gasto cardíaco Circuitos de ahorro hacia el corazón, cerebro y suprarrenales. Órganos mas afectados: lechos de piel y músculo esquelético, vísceras no vitales( riñones, aparato digestivo, hígado, pulmones)

Manifestaciones Clínicas Multisistémicas SNC Encefalopatía hipóxico-isquémica, edema cerebral, convulsiones PULMONARES Fracaso respiratorio. Hipertensión pulmonar. CARDIOVASCULARES Alteración funcional, hipotensión/shock y necrosis miocárdica RENALES Insuficiencia renal aguda METABÓLICAS Acidosis metabólica, hiperglucemia/hipoglucemia, hiperkaliemia, hiponatremia e hipocalcemia GASTROINTESTINALES Disfunción hepatointestinal con fenómenos de isquemia-reperfusión HEMATOLÓGICAS Coagulación intravascular diseminada

COMPLICACIONES SISTEMICA CAMBIOS BIOQUIMICOS Acidosis respiratoria y metabólica Hipo e hiperglucemia Hipocalcemia- hiperfosfatemia Hiponatremia Hiperkalemia Hiperuricemia. ALTERACIONES CARDIOVASCULARES Insuficiencia miocárdica y tricuspídea Arritmias Hipertensión pulmonar grave

ALTERACIONES PULMONARES Pulmón de asfixia o shock Alteración del surfactante Aspiración de meconio Hemorragia pulmonar. ALTERACIONES HEMATOLOGICAS CID Aumento de eritroblastos en sangre periférica. Trombocitopenia. ALTERACIONES GSTROINTESTINALES Íleo paralítico ECN Disfunción hepática

COMPLICACIONES DEL SISTEMA URINARIO Fallo renal Necrosis tubular, medular y cortical SISTEMA NERVIOSO CENTRAL Daño estructural cerebral ( edema, lesiones isquémicas y lesiones hemorrágicas) Encefalopatía hipóxico-isquémica grados 1,2 y 3 (Irritabilidad, convulsiones, estupor o coma, trastornos del tono muscular y reflejos) Secuelas neurológicas a largo plazo.

TRATAMIENTO Manejo optimo: prevención mediante modalidades diagnosticas en preparto Reanimación inmediata: A. Vía aérea permeable. B. Iniciar respiración C. Mantener circulación. D. Drogas. Sólo utilizar medicamentos cuando se cumplieron efectivamente los pasos anteriores. Adecuación hemodinámica Adecuación respiratoria Adecuación neurológica Adecuación electrolítica

¿ Ausencia de Meconio? ¿ Respira o llora? ¿ Buen tono muscular? ¿ Coloración rosada? ¿ Gestación a termino? EVALUACIÓN INICIAL 30 segundos Suministrar calor Posicionar, despejar vía aérea Secar, estimular, reposicionar Dar oxigeno ( si es necesario) A: Pasos Iniciales Evaluar respiraciones, frecuencia cardiaca y coloración EVALUACIÓN Apnea FC< 100 30 segundos Suministrar ventilación a presión positiva B: Respiración FC< 60 FC> 60 EVALUACIÓN Suministrar ventilación a presión positiva . Masaje cardiaco C: Circulación EVALUACIÓN 30 segundos FC< 60 Administrar adrenalina D: Drogas

Comprobar la efectividad de: • la ventilación • el masaje cardíaco • la intubación endotraqueal • la administración de adrenalina Considerar la posibilidad de: • Hipovolemia • Acidosis metabólica severa FC ausente FC < 60 o cianosis persistente o falla para ventilar Considere: • Depresión respiratoria neuromuscular • Malformación de la vía aérea • Problemas pulmonares como: - Neumotórax - Hernia diafragmática • Enfermad cardíaca congénita Considere discontinuar la reanimación

Continuar con el resto de los pasos iniciales: ¿Meconio presente? Sí No Aspirar boca, nariz y faringe posterior. Después de la salida de la cabeza en periné, pero antes de la salida de los hombros ¿Bebé vigoroso? Sí No Continuar con el resto de los pasos iniciales: Aspirar secreciones de boca y nariz Secar, estimular y reposicionar Dar oxígeno (si es necesario) Aspirar boca y tráquea

Adecuación Hemodinámica Objetivos: Mantener la tensión arterial media (TAM) y la perfusion dentro de los limites normales. Prevenir los factores condicionantes y/o agravantes de disfunción miocárdica y/o Shock: Hipoxemia, hipo calcemia, hipoglucemia, acidosis.

Adecuación Respiratoria Objetivos: Mantener una provisión adecuada de oxigeno arterial en forma permanente. Prevenir los factores condicionantes y/o agravantes de insuficiencia respiratoria ( consumo de surfactante, aspiración de LAM Hemorragia pulmonar, HPP)

Adecuación Neurológica Objetivos: Mantener la presión y flujo sanguíneo cerebral. Mantener los niveles de glucemia dentro de los limites normales. Prevenir factores condicionantes y/o agravantes : edema cerebral y convulsiones, hemorragias.

Encefalopatía hipóxico-isquémica Definición Conjunto de manifestaciones clínicas y neuropatológicas que ocurren en el RN que sufre una asfixia al nacer. Se inicia con la asfixia que en el cerebro provoca hipoxia-isquemia, isquemia cerebral, posterior reperfusión con liberación de radicales libres intracelulares, e inicio de la apoptosis celular

Encefalopatía hipóxico-isquémica Manifestaciones clínicas Encefalopatía leve: sintomatología máxima en primeras 24 horas, con desaparición en la primera semana (tabla) Encefalopatía moderada: recuperación progresiva a partír del 3º-4º día, o evolución a formas mas graves (tabla) Encefalopatía grave: si se superan las 72 horas, puede recuperarse nivel de conciencia pero con afectación neurológica persistente (tabla)

Encefalopatía hipóxico-isquémica Manifestaciones clínicas Leve Moderada Grave Irritabilidad Letargo Coma Hiperalerta Convulsiones Convulsiones prolongadas Tono normal Tono diferenciado (piernas>brazos) (ext. cuello>flexores) Hipotonía grave Succión débil Succión mala, requiere nutrición por SNG Ausencia reflejo succión Dominio simpático (taquicardia, dilatación pupilar, mucosas secas) Predominio parasimpático (bradicardia, miosis, secreciones abundantes) Coma, precisa apoyo respiratorio

Hemorragia ventricular y periventricular Clasificación de la HIV Gravedad Descripción Grado I Hemorragia de la matriz germinal con hemorragia intraventricular mínima (<10 %) o sin ella Grado II Hemorragia intraventricular (10-50 % del área ventricular en la proyección sagital) Grado III Hemorragia intraventricular (>50 % del área ventricular en la proyección sagital) Notación separada Ecodensidad periventricular (infarto hemorrágico periventricular)

Adecuación Electrolítica Objetivos: Cuidados de sostén hasta que la función renal mejore espontáneamente. Evitar sobrecarga hídrica y la acumulación de electrolitos. ( Insuficiencia renal aguda-cronica – monitoreo de Na, k Ca, Creatinina, urea)