NEUROLOGIA Dra. Cioffi Beatriz

GENERALIDADES LAS LESIONES NEUROLÓGICAS QUE SERÁN EVALUADAS, SON LAS QUE DERIVEN DE LAS ENFERMEDADES PROFESIONALES QUE FIGUREN EN EL LISTADO, DIAGNOSTICADAS COMO PERMANENTES O SECUELAS DE ACCIDENTES DE TRABAJO.

MANIFESTACIONES NEUROLÓGICAS DEBEN SER EVALUADAS CON:   *)   DETALLADA ANAMNESIS *) EXAMEN FÍSICO NEUROLÓGICO ORGANIZADO, LO MÁS COMPLETO POSIBLE. *)    EXAMENES COMPLEMENTARIOS *) CONSULTAS ESPECIALIZADAS

Anamnesis dirigida al desempeño laboral: de qué trabaja Anamnesis dirigida al desempeño laboral: de qué trabaja? a qué está expuesto? qué herramientas utiliza? Observación de la marcha, posturas, tono y trofismo de los cuatro miembros, presencia de movimientos anormales. Especial atención al Lenguaje, colaboración en la entrevista, atención y memoria de los hechos que relata. Orientación y la necesidad o no de terceros para desvestirse o vestirse. Examen fisico ordenado Pares Craneanos, Fuerza muscular, Reflejos osteotendinosos y cutáneo- abdominales, Reflejos de liberación patológica, Taxia y Pruebas de estabilidad, Examen de la sensibilidad.

EXAMENES COMPLEMENTARIOS   EVALUAN FUNCIONES: ESTUDIOS NEUROFISIOLÓGICOS: EEG, EMG, P.Evocados. EVALUAN ESTRUCTURAS: ESTUDIOS POR IMÁGENES: Rx, TAC, RMN, Ecodoppler, Ecografías.

Examenes Complementarios Laboratorio General Dosaje de Anticonvulsivantes Diagnóstico por Imágenes Rx simple de cráneo y de columna vertebral TC, RMN, Ecografia Electrofisiológicos EMG con velocidad de conducción EEG Potenciales evocados: Auditivos, Visuales, Somatosensitivos

Radioisotópicos Centellograma Eco-Doppler carotídeo, vertebral y transcraneano Audiometría, Electronistagmografía Fondo de Ojo y Campimetría

CONSULTAS ESPECIALIZADAS: Son necesarias toda vez que: *) no se pueda determinar el origen laboral de un accidente o profesional de una enfermedad. *) no sean suficientes las evaluaciones realizadas por el médico laboral. *) no se obtenga la mejoría esperada, por no tener el diagnóstico correcto o el tratamiento adecuado. *) cuando se requieran mayores datos o fundamentos sobre determinada afección (pericial).

NEURO OFTALMOLOGÍA NEURO OTOLOGÍA NEUROPSICOLOGÍA

LESIONES DE LOS PARES CRANEALES Se tendrán en cuenta para valorar la lesión de los pares craneales: clínica significativa, Potenciales evocados y/o EMG alterados Examenes especificos: Rinomanometria, Olfatometria Audiometría, Electronistagmografía Fondo de Ojo y Campimetría

I° OLFATORIO. II° OPTICO. III° MOTOR OCULAR COMUN IV° PATÉTICO V° TRIGÉMINO VI° MOTOR OCULAR EXTERNO. VII° FACIAL VIII° ACUSTICO VESTIBULAR IX° GLOSOFARÍNGEO X° NEUMOGÁSTRICO. XI° ESPINAL XII° HIPOGLOSO

GRADO DE COMPROMISO De grado Leve: Deambulación casi normal, fuerza conservada contra resistencia fuerte independiente para el autocuidado y las tareas cotidianas adaptable con escaso esfuerzo.

De grado Moderado: Deambulación con dificultad con ayuda de bastón fuerza conservada contra resistencia moderada parcialmente dependiente para el auto-cuidado y la realización de las tareas cotidianas adaptable con esfuerzo sostenido

De grado Severo: Deambulación con gran dificultad con ayuda de bastones canadienses o muletas o de terceros fuerza conservada contra resistencia leve o moderada muy dependiente para el autocuidado y la realización de las tareas cotidianas adaptable con esfuerzo sostenido e intenso

Accidentes Cerebro Vasculares ISQUEMICOS: TROMBÓTICOS Accidentes Cerebro Vasculares ISQUEMICOS: TROMBÓTICOS EMBÓLICOS HEMORRAGICOS: HIPERTENSIVOS, POR ANEURISMAS Y MAV

FACTORES DE RIESGO VASCULAR SEXO ANTECEDENTES HEREDITARIOS HABITO TABAQUICO HIPERTENSIÓN ARTERIAL HIPERLIPEMIA ANTECEDENTES CARDÍACOS DIABETES OBESIDAD HIPERURICEMIA

A I T COMO FACTOR DE RIESGO VASCULAR Es por definición un episodio totalmente resuelto en menos de 24hs, suelen ser de origen embólico, y arteriales, y pueden comprometer tanto el territorio carotideo como el vertebrobasilar COMO FACTOR DE RIESGO VASCULAR 30% de los pacientes con ACV isquémico tuvieron un AIT 25% de los pacientes que tuvieron AIT hacen ACV en los siguientes 5 años, más probablemente en el primer año 20% al 30% de los pacientes que tuvieron AIT, hacen IAM o muerte súbita en los siguientes 5 años, habiéndose demostrado lesiones ateromatosas importantes

INSUFICIENCIA VERTEBROBASILAR Sólo manifestaciones subjetivas: mareos o vértigos, con o sin artrosis cervical, sin signos objetivos de sufrimiento del tronco cerebral (ej.: Nistagmus, Veloplejías) Con signos de sufrimiento del tronco cerebral, por ej.: piramidales, déficit de nervios craneanos, cerebelosos:    Leve: puede hacer vida practicamente normal, autoabastecerse    Moderado: necesita control periódico, a veces compañía Severo: debe estar acompañado y controlado permanentemente

VERTIGO Y MAREO LOS CENTROS VESTIBULARES INTERVIENEN EN EL CONOCIMIENTO DE LA POSICION DEL CUERPO Y LA CABEZA EN EL ESPACIO, Y OTROS CENTROS SUBCORTICALES, EN LA ADAPTACION POSTURAL DEL EJE DEL CUERPO Y DE LOS OJOS. LOS DATOS VISUALES Y SOMESTESICOS ACTUAN COMO COMPENSADORES DE LA INESTABILIDAD. EL NISTAGMUS PERIFERICO ES HORIZONTORROTATORIO Y BATE HACIA EL LADO OPUESTO A LA LESIÓN. EL NISTAGMUS CENTRAL ES MULTIDIRECCIONAL Y VARIA CON LA DIRECCION DE LA MIRADA. TAMBIEN PUEDE SER MONOOCULAR Y SI ES FRANCAMENTE VERTICAL INDICA LESION PEDUNCULAR.

EJEMPLOS DE PATOLOGIAS QUE ORIGINAN VERTIGO PERIFERICO: NUCLEAR E INFRANUCLEAR LABERINTITIS NEURONITIS VESTIBULAR NEURINOMA DEL ACUSTICO ENFERMEDAD DE MENIERE PLACA DE DESMIELINIZACION EN EL NUCLEO DEL VIII LESION ISQUEMICA DEL TRONCO ENCEFALICO (S. WALLEMBERG)

SÍNDROME VERTIGINOSO Sin signos objetivos: Examen clínico negativo, pruebas de exploración vestibular y registro electroencefalográfico intrascendente Con signos objetivos: desequilibrio en la marcha, Romberg positivo, Nistagmus, etc (será evaluado por Garganta, Nariz y Oído y Neurología) Si es periférico: (se compensa en pocas semanas) Si es central: en el contexto de la enfermedad de origen

ENFERMEDADES EXTRAPIRAMIDALES

ENFERMEDADES EXTRAPIRAMIDALES SINDROME HIPOTÓNICO HIPERKINÉTICO *Corea Aguda o Infecciosa (Sydenham) *Corea Sintomática (Senil, medicamentosa, encefalítica, etc) *Corea de Huntington *Otras: Coreoatetosis y Balismo.

COREA DE HUNTINGTON TAMBIÉN LLAMADA COREA MAYOR SE HEREDA EN FORMA AUTOSÓMICA DOMINANTE ES DE CURSO PROGRESIVO Y CRÓNICA APARECE EN EL ADULTO JOVEN 30 a 50 años CLINICAMENTE : COREA + DEMENCIA POSTRACIÓN Y ÓBITO POR INTERCURRENCIAS

COREA DE SYDENHAM TAMBIÉN LLAMADA COREA MINOR INCLUIDA EN LOS CRITERIOS MAYORES DE ENFERMEDAD REUMÁTICA AFECTA AL NIÑO Y ADOLESCENTE DE 5 a 15 años EN EL ADULTO ES RARA: COREA GRAVÍDICA CLINICAMENTE: CAMBIOS DE CONDUCTA TRASTORNOS DEL SUEÑO, COREA. EVOLUCIÓN: CEDE SOLA, O LLEVA TRATAMIENTO ESPECÍFICO DE LA ENFERMEDAD REUMÁTICA

SINDROME HIPERTÓNICO- HIPOKINÉTICO Enfermedad de Parkinson Rigidez, hipokinesia, temblor, amimia, predominio del tono flexor, micrografía, voz hipofónica, alteraciones progresivas de las funciones mentales Parkinsonismos: de origen tóxico, vascular, o metabólico.

SINDROME ATETOIDE- ESPASMÓDICO- DISTÓNICO *Degeneración hepatolenticular (Wilson) *Distonía muscular deformante, o Distonía de torsión *Distonías y atetosis sintomáticas

TRAUMATISMO CRANEOENCEFALICO

CEFALEAS POSTRAUMÁTICAS EPIDEMIOLÓGICAMENTE: 28% AL 100% FISIOPATOGENIA TODOS LOS TEC PUEDEN PRODUCIR CAMBIOS ESTRUCTURALES QUE GENEREN DISTORSIONES Y EDEMA QUE AFECTAN AL PARENQUIMA Y A LOS VASOS PROVOCANDO ALTERACIONES NEUROQUIMICAS DESPOLARIZACIÓN NEURONAL DIFUSA DAÑO AXONAL DIFUSO

SINDROME POSTRAUMÁTICO MAREOS O VERTIGOS POSICIONALES PERDIDA DE MEMORIA O CONCENTRACIÓN ANSIEDAD IRRITABILIDAD FATIGA E INTOLERANCIA A LA INGESTA DE ALCOHOL SINTOMAS DEPRESIVOS

CLINICA Y CLASIFICACIÓN C.P.T.A CON TRAUMA SIGNIFICATIVO Y / O SIGNOS CONFIRMATORIOS (Deberian aparecer antes de los 14 dias y desaparecer dentro de las 8 semanas) CON TRAUMA MENOR Y SIN SIGNOS CONFIRMATORIOS CLINICAMENTE PUEDE SER DE TIPO CEFALEA COMÚN (96%) MIGRAÑA POSTRAUMÁTICA (0.5% 4%)

CLINICA Y CLASIFICACIÓN C.P.T.C DEBE APARECER ANTES DE LOS 14 DIAS Y PERMANECER MÁS DE 8 SEMANAS SE DISTINGUEN CUATRO TIPOS: COMÚN, MIGRAÑOSA, MIXTO Y OTRAS SON DISFUNCIÓNTEMPOROMANDIBULAR CLUSTER LIKE POSTRAUMATICO CEFALEA CERVICOGENICA POSTRAUMATICA (MECANISMO DEL LATIGAZO)

EPILEPSIA Las epilepsias de causa demostrable (traumáticas, malformaciones vasculares arteriovenosas, etc.) serán consideradas dentro del contexto de la enfermedad originaria y/o en su expresión clínica Ej.: Epilepsia focal postraumática, compensada con tratamiento, E.E.G. patológico, sin manifestación clínica actual, pero con crisis debidamente constatadas Epilepsia postraumática, con mal convulsivo Epilepsia postresección de tumor maligno de cerebro (glioma estadío III), con tratamiento anticonvulsivante, sin manifestación clínica actuales

CRISIS EPILEPTICAS NO CONVULSIVAS: AUSENCIAS TIPICAS / AUSENCIAS ATÍPICAS /ESTADO DE MAL AUSENTE CON FENÓMENOS ASOCIADOS (MOTORES O VEGETATIVOS) CONVULSIVAS:CLONICAS / TÓNICAS / TÓNICO -CLONICAS / SACUDIDAS MIOCLÓNICAS PARCIALES SIMPLES: MOTORAS / SENSITIVAS / SENSORIALES / VEGETATIVAS/ PSIQUICAS. PARCIALES COMPLEJAS: CON PERTURBACIÓN DE LA CONCIENCIA UNICAMENTE. CON INICIO PARCIAL SEGUIDO DE PÉRDIDA DE LA CONCIENCIA.CON SÍNTOMAS MNESICOS (fenómeno de lo ya visto y de lo nunca visto), ILUSIONES, ALUCINACIONES, AUTOMATISMOS, FORMAS COMBINADAS. TODAS PUEDEN SER SECUNDARIAMENTE GENERALIZADAS.

EPILEPSIA REFRACTARIA ES AQUELLA QUE CORRECTAMENTE DIAGNOSTICADA, PRESENTA UN CONTROL INSATISFACTORIO DE LAS CRISIS, CON EL EMPLEO DE FARMACOS DISPONIBLES EN MONOTERAPIA Y EN LAS COMBINACIONES RAZONABLEMENTE POSIBLES, EN DOSIS MAXIMAS QUE NO OCASIONEN EFECTOS SECUNDARIOS INCAPACITANTES, Y ADMINISTRADOS MEDIANTE ENSAYOS TERAPEUTICOS CORRECTOS DURANTE UN TIEMPO SUFICIENTE PARA ESTAR SEGUROS DE SU INEFICACIA.

EPILEPSIA POSTRAUMÁTICA CONSTITUYEN EL 42.3% DE LAS EPILEPSIAS DEL ADULTO JOVEN EVOLUCIÓN: CRISIS AISLADAS A LO LARGO DE LA VIDA FRECUENCIA DECRECIENTE ESTABILIZADAS EN UN 50% DE LOS CASOS DESARROLLO DE CRISIS SUBINTRANTES ESTADO DE MAL EPILEPTICO

CRITERIOS QUE SEA UNA EPILEPSIA QUE NO SEA EPILEPTICO PREVIO (Ignora o esconde la enfermedad) TIPO DE TEC CERRADO SIMPLE ( 1% al 9% de los casos) CERRADO COMPLICADO (Hasta el 30% de los casos) ABIERTO CON HERIDA CRANEOCEREBRAL (Hasta el 30% de los casos) TENER EN CUENTA Alteración de la Conciencia Lesiones óseas Signos neurológicos deficitarios Focos contusivos o Hematomas intraparenquimatosos

Las crisis epilépticas pueden ser según el intervalo de aparición: Precoces (según Jennet y col.) aparecen en el 5% del total de TEC Pueden aparecer desde las primeras horas del trauma, hasta la primer semana 50% aparecen en las primeras 24 horas De ellas el 50% son en la primer hora Tardias Se inician durante el primer año Otros estudios estadísticos dicen hasta los 4 años del TEC

TIPOS DE CRISIS GENERALIZADAS CONVULSIVAS (50% -80%) Generalmente producidas por lesiones del lobulo frontal PARCIALES SECUNDARIAMENTE GENERALIZADAS O NO. (25%) Motoras, Sensitivas , Psicomotoras del lóbulo temporal ESTADO DE MAL (10%, algunos dicen 17%) Son de aparición precoz y pueden ser generalizadas o parciales, respondiendo a heridas craneoencefálicas de localización frontal

UN EEG ANORMAL NO ANUNCIA EPILEPSIA UN EEG NORMAL NO DESCARTA EPILEPSIA

DESORDEN MENTAL ORGÁNICO POST TRAUMÁTICO Es secundario a los traumatismos encéfalo craneanos y se evalúan una vez que se estabilicen las manifestaciones clínicas neurológicas agudas

Encargadas del Lenguaje, NEUROPSICOLOGIA   FUNCIONES SUPERIORES ESTRUCTURAS CEREBRALES Encargadas del Lenguaje, Praxias, Gnosias, Memoria.

PSICOLOGÍA Recibe el lenguaje, pues la semiologia se valora en términos del comportamiento. NEUROLOGÍA Toma la referencia constante de la lesión o de la desorganización fisiológica que es responsable del trastorno.

“Para Organizar en forma de conocimiento y someter la Acción a un plan determinado, se necesita capacidad de Integrar los distintos aportes sensoriales, Conservar todas las experiencias sucesivas y Resumir los esquemas sensoriomotores en una síntesis siempre renovada.”

Sectores anatómicos involucrados son Corteza Asociativa (Temporo Parietal) Convergencias polisensoriales, información espacial, conocimiento del cuerpo, control del gesto. Corteza Frontal encargada del control de conductas instintivas, lenguaje, gesto y memoria. Ejemplo de lesiones fontales y frontotemporales: Inhibición de la actividad gestual y del lenguaje. Incapacidad de actividad programada.Pérdida de la inteligencia creativa.Pérdida del soporte de la Atención selectiva, la Motivación y la Organización de la Memoria.

GRADO 1 Interrupción funcional momentánea de la conciencia provocada por un traumatismo de cráneo con antecedentes de una conmoción, pero no de laceración ni de contusión. No hay alteraciones histológicas ni cambios clínicos. Hay memoria del momento del traumatismo y de unos instantes previos al mismo. El período de inconsciencia es momentáneo o breve. La recuperación es rápida y completa. El cuadro clínico se caracteriza por cefaleas, mareos, falta de concentración y memoria. 0% (No deja secuelas)

GRADO 2 El traumatismo provoca una pérdida de conciencia desde una a varias horas. El paciente puede despertar súbitamente o pasar por un período de obnubilación de la conciencia y confusión. Hay amnesia post-traumática. La recuperación funcional de los síntomas es completa, se acompaña con frecuencia de un trastorno de la personalidad moderado, que se denomina SÍNDROME POST CONTUSIONAL, O ESTADO NEURÓTICO POST-CONTUSIONAL. El cuadro clínico se caracteriza por angustia, cefalea y vértigo, hipersensibilidad a los estímulos, apatía y desgano. Las exploraciones neurológicas, tomográficas y electroencefalográficas no son significativas. Las pruebas psicométricas arrojan elementos moderados de organicidad. Deberá descartarse la influencia de trastornos graves de la personalidad.

GRADO 3 La cefalea es intensa y palpitante, se agrava con la posición horizontal y se exacerba con el esfuerzo físico, mental y la excitación, y mejora con el reposo y la quietud. Hay mareos por los cambios de posición, a veces nebulosidad momentánea de la visión de carácter sincopal, intolerancia al calor, tabaco y alcohol. Aparecen trastornos disfásicos en el lenguaje, pérdida de jerarquía del pensamiento, perseveración. Defectos en la concentración, percepción, comprensión y memoria. Hay intolerancia a los ruidos, litigante, temeroso, aprensivo, hipocondríaco. Las exploraciones neurológicas tomográficas, electroencefalográficas y psicométricas presentan en todos los casos alteraciones orgánicas francas

GRADO 4 Cambios afectivos, trastornos de la memoria, trastornos de otras funciones intelectuales, alteración de la conducta. Permanentes y no regresivas. Las exploraciones neurológicas, tomográficas, electroencelográficas y psicométricas, presentan en todos los casos alteraciones orgánicas francas y severas. Otros defectos orgánicos son: la Epilepsia post Traumática y el hematoma crónico subdural, evaluados por Neurología.

TRAUMATISMOS RAQUIMEDULARES Las lesiones serán clasificadas según el nivel neurológico en que se produce la lesión medular, y si provocan un déficit completo o incompleto de la función medular. En el caso de lesiones incompletas se establece un rango de incapacidad el cual se valorizará en base a la capacidad funcional que presente el paciente.

NIVELES CLINICOS DE LESIÓN MEDULAR C1 a C4: NIVEL CERVICAL ALTO C5 a C8:NIVEL CERVICAL BAJO D1 a D12: NIVEL DORSAL L1 a L5: NIVEL LUMBAR L5 – S1 – S2: EPICONO S3 – S4 – S5: CONO MEDULAR L2 a L5 y S1 a S5: COLA DE CABALLO NIVELES CLINICOS DE LESIÓN MEDULAR

MEDULA CERVICAL ALTA: CUADRIPLEJÍA ESPÁSTICA MEDULA CERVICAL ALTA: CUADRIPLEJÍA ESPÁSTICA. COMPROMISO FRÉNICO CON PARALISIS DIAFRAGMÁTICA. PUEDE TENER COMPROMISO DEL NERVIO ESPINAL (XIp) Y LA PROLONGACIÓN CERVICAL DEL TRIGÉMINO (V) MEDULA CERVICAL BAJA: PARAPLEJÍA CON SINDROME RADICULAR DE MIEMBROS SUPERIORES (REFLEJOS CENTINELA C6 Y C7 MEDULA DORSAL: PARAPLEJÍA CON NIVEL SENSITIVO, SIN COMPROMISO DE MMSS, COMPROMISO ESFINTERIANO, ABOLICIÓN DE CUTANEO ABDOMINALES (SIGNO LOCALIZADOR:D9-D11-D12) MEDULA LUMBAR: PARÁLISI FLACIDA DEL CUADRICEPS, ARREFLEXIA ROTULIANA(L4). HIPERREFLEXIA AQUILEANA, CON BABINSKI BILATERAL. MEDULA SACRA (CONO MEDULAR): PARALISIS DE LAS PIERNAS. ARREFLEXIA OSTEOTENDINOSA. TRASTORNOS ESFINTERIANOS Y SEXUALES. COLA DE CABALLO (RADICULAR PERIFÉRICO): PARALISIS ARREFLEXICA DE LAS PIERNAS, CON AMIOTROFIA. DOLORES RADICULARES. ANESTESIA EN SILLA DE MONTAR. TRASTORNOS ESFINTERIANOS Y SEXUALES.

TRAUMATISMOS RAQUIMEDULARES C4 a C8 T1 a T6 COMPLETA 100% INCOMPLETA DE 50 a 100% T7 a T12 L1 a L3 90% DE 50 a 90% L4 L5 S1 S2 S3 S4 80% 60% 50% 20% 10% 5% 30 a 80% 30 a 60% 30 a 50% 5 a 20% 5 a 9% 2 a 4%

ENFERMEDADES NEUROMUSCULARES I) AMIOTROFIAS ESPINALES II) NEUROPATÍAS lll) SINAPTOPATÍAS IV) MIOPATÍAS

ENM NEUROPATÍAS SINAPTOPATÍAS MIOPATÍAS

EMG con Velocidad de Conducción Motora y /o Sensitiva Miembros Superiores Miembros Inferiores Cuatro Miembros Músculos Faciales Uni o Bilaterales Con o sin Estimulación Repetitiva Con o sin Velocidad de conducción Segmentaria

Músculos explorados Actividad espontánea Actividad voluntaria Velocidad de Conducción

Actividad Espontánea Anormal Fibrilaciones y Espigas positivas (Una sola fibra muscular, denervada o recientemente reinervada, no visibles a través de la piel) Las Fibrilaciones pueden NO estar presentes Antes de que se produzca o se complete la denervación. Cuando la lesión del nervio no es lo suficientemente grave (neuropraxia) Cuando la temperatura del músculo es baja o la circulación escasa. Cuando la degeneración hizo inactivas o atróficas a las fibras. Porque ya se está produciendo la reinervación.

Fasciculaciones (grupo de fibras musculares, que se contraen aisladamente por factores irritativos o metabólicos, ej: mioquimias del facial) Descargas miotónicas (Descargas de alta frecuencia en salvas, originadas en el retardo en la relajación) Calambres musculares (afecta a gran parte del músculo, iniciado por una contracción voluntaria intensa sobre un músculo acortado. Basicamente son PUM repetitivos de alta frecuencia)

Actividad Voluntaria Anormal Trazado neurógeno Trazado miógeno PUM Polifásicos: Son anomalías de los potenciales de reinervación. Pueden ser “nacientes” de baja amplitud, con 2 o 3 puntas claras, indicar cronicidad de gran amplitud y duración, con hasta 15 puntas

SECUENCIA LESIONAL DEGENERACIÓN: Día 0 hasta Dia 4 o 5. DENERVACIÓN: Día 5/8 al 15. REINERVACIÓN: Desde semana 4 a 6 en adelante. Puede estar presente varias semanas antes de que aparezca la mejoría clinica.

NEUROPATÍAS TRAUMÁTICAS Neuropraxia: Desmielinización Segmentaria. Neurotmnesis: Degeneración Walleriana NEUROPATÍAS NO TRAUMÁTICAS: Axonotmnesis: Degeneración Axonal

DEGENERACIÓN WALLERIANA: Luego de una lesión traumática sobre un nervio periférico, se degenera el axón, la mielina se fragmenta, los macrofagos remueven los restos. Sigue la regeneración, emisión de colaterales y remielinización. Ej: Traumáticas. Si la sección es completa cabe la resolución quirurgica. DEGENERACIÓN AXONAL: Se caracteriza por comenzar por los extremos distales (dying back), reconociendo como causa la deficiente nutrición del axon por parte de la motoneurona, ya sea por defectos tróficos o de transporte. Ej: Tóxicas (insecticidas, solventes, plomo, mercurio arsénico, etc), Medicamentosas, Metabólicas (diabetes, alcohol) Hay que remover la causa, para luego esperar la emisión de colaterales axónicos, y posterior rmielinización. DESMIELINIZACIÓN SEGMENTARIA: Se debe a la disrupción de la vaina de mielina a lo largo de diferentes sectores del axón. Ej: S. Guillain Barre.

CLASIFICACIÓN EVOLUCIÓN: Aguda, subaguda, crónica. FISIOPATOLOGÍA: Axónicas, Mielínicas, Mixtas. TIPO DE FIBRAS: Motoras, sensitivas, Mixtas, Autonómicas. DISTRIBUCIÓN: Distal, Proximal y Difusas. DIFUSIÓN DE LA LESIÓN: Mononeuritis, Multineuritis, Polineuritis, Poliradiculoneuropatías. ETIOLOGÍAS: Genéticas, Infecciosas, Metabólicas, Traumáticas, tóxicas, etc.

NEUROPATÍAS PERIFÉRICAS Polineuritis y Neuritis, con trastorno de la conducción neuro eléctrica en fase irreversible Agentes: Sulfuro de carbono Plomo n.Hexano Arsénico Óxido de etileno Plaguicidas órgano fosforados Metil butil cetona Se evaluará el daño residual en área de inervación de cada nervio conforme a los mismos criterios establecidos para las lesiones neurológicas traumáticas periféricas

Ponderación funcional En relación a las lesiones parciales de los nervios motores o sensitivos puros, el porcentaje de incapacidad se calculará en forma porcentual a la función perdida. Para estos fines se utilizará la escala propuesta por el British Medical Research Council que gradúa la motricidad en rangos de MO a M5 y la Sensibilidad en rangos de S0 a S5. Ponderación funcional Los nervios mixtos aparecen ponderados porcentualmente en cuanto a la importancia funcional sus componentes sensitivo y motor, por lo cual las lesiones parciales deben finalmente calcularse de acuerdo a este factor

Porcentaje de incapacidad M0: Parálisis total M1: Esbozo de contracción (fibrilaciones musculares) M2: Contracción posible, eliminando la fuerza de gravedad M3: Contracción posible contra la fuerza de gravedad M4: Contracción contra algún tipo de resistencia M5: Contracción contra resistencia importante

M0: 100% de incapacidad motora M1 y M2: 80 % de incapacidad motora M3: 60% de incapacidad motora M4: 30% de incapacidad motora M5: 0% de incapacidad motora

Sensibilidad S0: ANESTESIA S1: HIPOESTESIA SEVERA S2: HIPOESTESIA MODERADA A SEVERA S3: HIPOESTESIA MODERADA S4: HIPOESTESIA LEVE S5: SENSIBILIDAD CONSERVADA

Sensibilidad S0: 100% de incapacidad sensitiva

ENFERMEDADES NEURO-PSIQUIATRICAS PRODUCIDAS POR AGENTES QUÍMICOS ENCEFALOPATIA TÓXICA AGUDA Agentes Mercurio y sus compuestos Arsénico y sus compuestos minerales Plomo y sus compuestos Alcoholes y Cetonas, utilizados como solventes industriales Monóxido de Carbono Bromuro de Metilo Sulfuro de Carbono Ácido Sulfídrico

Las secuelas de las encefalopatías agudas por intoxicación laboral se evalúan conforme a los criterios de DAÑO ORGÁNICO CEREBRAL que expresan la capacidad de la persona para desempeñarse globalmente

ENCEFALOPATIA TÓXICA CRÓNICA La exposición por largo tiempo, con frecuencia inaparente, a bajas dosis de diversas sustancias químicas de uso industrial o agrícola produce un DAÑO ORGÁNICO CEREBRAL CRÓNICO, irreversible en todos los casos y progresivo en algunos de ellos que debe ser evaluado con los mismos instrumentos y criterios que las secuelas de una Encefalopatía Tóxica Aguda.

Agentes que pueden producir ENCEFALOPATIA TÓXICA CRÓNICA Mercurio Plomo Sulfuro De Carbono Derivados Halogenados de los Hidrocarburos Alifaticos Tolueno y Xileno

ha cesado la exposición al tóxico EVALUACION La evaluación del daño orgánico cerebral secundario a encefalopatía tóxica aguda se debe hacer por lo menos seis meses después de que se han estabilizado las secuelas y en el caso de la encefalopatía tóxica crónica, seis meses después que ha cesado la exposición al tóxico