EXTRINSECA DRA. LILIAN CAPONE INSTITUTO DE TISIONEUMONOLOGIA “PROF. DR. Raul F. Vaccarezza” Facultad de Medicina-U.B.A. ALVEOLITIS ALERGICA EXTRINSECA DRA. LILIAN CAPONE

Grupo de enfermedades caracterizadas por una reacción inmunológica a antígenos inahalados específicos contenidos en una amplia variedad de polvos orgánicos. Existen tantas entidades como antígenos orgánicos hay. Poseen características clínicas, radiológicas, patogénicas y patológicas comunes.

VARIEDADES DE ALVEOLITIS ALERGICA EXTRINSECA

Pulmón del criador de aves “ trabajador de quesos “ trabajador de café “ del jardinero “ del granjero “ trabajador de pescadería “ usuario de jaccuzzi “ humidificador “ trabajador de laboratorio “ operador de máquinas “ trabajador de malta

Pulmón del inhalador de poliester “ trabajador de camarones “ trabajador de aserraderos “ preparador de salsa de soja “ del aerosol de almidón “ trabajador del tabaco “ trabajador de la madera “ de Nueva Guinea AAE asociada a edificios Enf. por isocianatos

Pulmón trabajador valvas de molusco “ trabajador de hongos “ cultivador de orquídeas “ trabajador de tumbas “ inhalador de hipófisis “ trabajador de corteza de arce Suberosis Secuoiosis Enf. pulmonar por anhídridos Bagazosis

PATOGENIA Reacción inmunológica de tipo III, con formación de inmunocomplejos ( Ig G, A o M ), activación de complemento y reclutamiento de células inflamatorias. Esta situación genera vasculitis e inflamación crónica con formación de granulomas, que de no mediar tratamiento y/o eliminación del antígeno desencadenante, culmina en daño alveolar, bronquial e intersticial.

MANIFESTACIONES CLINICAS Sospecha clínica: Sr. Pseudo gripal a repetición. Antecedente de exposición. Cuadro agudo: Fiebre, escalofríos, tos seca, disnea 4/6 hs post. exposición. Dolor torácico (precordalgia), rales crepitantes bibasales y sibilancias. Astenia, adinamia Cuadro crónico: Disnea progresiva. Signos y síntomas de bronquitis crónica. Hipocratismo digital.

RADIOLOGIA AGUDO: Normal o áreas de consolidación bilateral difusas, áreas de vidrio esmerilado, opacidades nodulares centrolobulillares. Predominio de campos medios e inferiores. SUBAGUDO Opacidades nodulares pequeñas, mal definidas. Areas de vidrio esmerilado, zonas de atrapamiento aéreo e hipoperfusión, que en conjunto dan el patrón de empedrado. CRONICO: Opacidades lineales y nodulares difusas. Fibrosis con formación de imagen en panal de abejas. Pérdida de volumen pulmonar. Respeta las bases y predomina en lóbulos superiores.

PRUEBAS DE FUNCION PULMONAR Patrón restrictivo global con disminución leve o moderada del VEF1. Puede en algunos casos haber signos obstructivos. Disminución de DLCO. Hipoxemia arterial ejercicio Test caminata alterado

EXAMEN DE LABORATORIO Leucocitos con neutrofilia ,eosinofilia (raro), linfopenia. ERS y proteína C reactiva se encuentran elevados. Serología: Determinación de precipitinas especificas (antígenos) Dosaje de Ig G e Ig M

Lav. Broncoalveolar: predominan los linfocitos ( 40-80% ) Lav. Broncoalveolar: predominan los linfocitos ( 40-80% ). En etapas tempranas se hallan numerosos neutrófilos. Anatomía Patológica: Bronquiolitis con infiltrado linfocitario Granulomas no caseoso Fibrosis pulmonar

LBA - RCTO. CELULAR 150.000-200.000 cel/ml Macrófagos 85-90% Linfocitos 10-15% PMN 1-2% Eosinófilos 0-1% Cel bronq 0-5%

DIAGNOSTICO Clínico-radiológico Antecedentes de exposición Histopatológico: biopsia transbronquial o toracotomía

CRITERIOS DE DIAGNOSTICO CLINICO MAYORES Evidencia de exposición Síntomas compatibles Hallazgos Radiológicos en Rx y TAC compatible MENORES Estertores bibasales Disminución de la capacidad de difusión Hipoxemia arterial en reposo o ejercicio Cambios histológicos compatibles Estímulo natural positivo Linfocitosis en el BAL ( se necesitan todos los mayores, cuatro menores y se descartaron otras enfermedades con síntomas compatibles)

TRATAMIENTO 40 a 60 mg de prednisona por día durante 14 días, seguido de un descenso paulatino de esteroides por 1 a 2 meses Eliminación del agente causal. Ventilación activa y especifica de ámbitos confinados Elementos de Protección Personal

EVOLUCION Y PRONOSTICO El pronóstico suele ser excelente en estadios tempranos de la enfermedad, cumpliendo con la eliminación del antígeno. De otra manera evoluciona indefectiblemente a la fibrosis pulmonar e insuficiencia respiratoria.

ASMA AAE Predisposición Atopía Ninguno Localización vías respiratorias Bronquiolos alvéolos intersticio Histología infiltrados granulomas eosinofilos fibrosis Comienzo de los síntomas inmediatamente 4 a 6 horas Signos físicos roncus y crepitantes sibilancias basales

ASMA A.A.E Serologia Ig E Precip. Ig G Radiología Hiperinsuflc. Intersticiopat. P.Funcional Obstrucción Restriccion T. de evolución Moderado Tardío P. Cutáneas Inmediata 4 a 6 hs

Caso clínico Sexo Masculino de 45 añosde edad Ex tabaquista 40p/y. 10 años abandono habito Tos productiva. Febrícula intermitente Disnea progresiva con períodos de acalmia Antecedentes atopía familiar Sin antecedentes personales de importancia

Resolucion Rutina sin particularidades Rx tórax y TACAR de tórax sin contraste Fibroendoscop. con BAL: linfocitosis 45 % Antecedentes laborales fábrica de toldos Puesto de Trabajo: Estibado y embalaje Tratamiento corticoides sistémicos