Capítulo 47 Regulación del equilibrio acidobásico SECCIÓN VII FISIOLOGÍA RENAL

FIGURA 47-1 Modelo genérico de secreción de ion hidrógeno (célula superior) y de secreción de bicarbonato (célula inferior). La fuente de iones secretados es CO2 y agua. Cada ion hidrógeno movido hacia afuera de una célula a través de una membrana debe ir acompañado por el transporte de un ion bicarbonato hacia afuera de la célula a través de la otra membrana. (Modificada con autorización de Eaton DC, Pooler JP: Vander’s Renal Physiology, 7th ed. New York, NY: Lange Medical Books/McGraw-Hill, Medical Pub. Division, 2009.)

FIGURA 47-2 Mecanismo predominante para la resorción de bicarbonato en el túbulo proximal. Los iones hidrógeno y bicarbonato se producen dentro de la célula. Los iones hidrógeno son secretados por medio de un antiportador de Na-H (miembro de la familia NHE), mientras que el bicarbonato es transportado hacia el intersticio por medio de un simportador de Na-3HCO3 (miembro de la familia NBC). Dado que entra más sodio por medio del antiportador de Na-H que el que sale mediante el simportador de Na-3HCO3, el sodio adicional es eliminado por medio de la Na,K-ATPasa. (Modificada con autorización de Eaton DC, Pooler JP: Vander’s Renal Physiology, 7th ed. New York, NY: Lange Medical Books/McGraw-Hill, Medical Pub. Division, 2009.)

FIGURA 47-3 Células intercaladas tipo A y tipo B FIGURA 47-3 Células intercaladas tipo A y tipo B. A) Mecanismos predominantes en el túbulo colector en células intercaladas tipo A para la secreción de iones hidrógeno que da por resultado la formación de acidez titulable. La membrana apical contiene H-ATPasas y H,K-ATPasas, que transportan iones hidrógeno solos o en intercambio por potasio. B) La célula intercalada tipo B secreta bicarbonato y transporta al mismo tiempo iones hidrógeno hacia el intersticio. La diferencia entre este tipo de célula y la célula tipo A, y las que están en el túbulo proximal es que la ubicación de los transportadores para iones hidrógeno y bicarbonato está cambiada entre las membranas apical y basolateral. (Modificada con autorización de Eaton DC, Pooler JP: Vander’s Renal Physiology, 7th ed. New York, NY: Lange Medical Books/ McGraw-Hill, Medical Pub. Division, 2009.)

FIGURA 47-4 La excreción de iones hidrógeno sobre fosfato filtrado FIGURA 47-4 La excreción de iones hidrógeno sobre fosfato filtrado. El fosfato divalente (forma base) que ha sido filtrado y no resorbido llega al túbulo colector, donde se combina con iones hidrógeno secretados para formar fosfato monovalente (forma ácida), que a continuación es excretado en la orina. El bicarbonato que entra a la sangre es bicarbonato nuevo, no sólo un reemplazo para el bicarbonato filtrado. (Modificada con autorización de Eaton DC, Pooler JP: Vander’s Renal Physiology, 7th ed. New York, NY: Lange Medical Books/McGraw-Hill, Medical Pub. Division, 2009.)

FIGURA 47-5 Amoniagénesis y excreción FIGURA 47-5 Amoniagénesis y excreción. A) Producción de amonio a partir de glutamina. La glutamina se sintetiza en el hígado a partir de NH4 + y bicarbonato. Cuando la glutamina llega a las células del túbulo proximal, es convertida por medio de varios pasos intermedios (que no se muestran) de regreso a NH4 + y bicarbonato. B) Resorción de amonio en el extremo ascendente grueso. El amonio llega al extremo ascendente grueso a partir de dos fuentes. Casi todo llega como resultado de secreción en el túbulo proximal. Parte también entra a los extremos delgados desde el intersticio medular en la forma de amonio neutro y después es reprotonado en la luz (reciclado de amonio). El amonio es resorbido en el extremo ascendente grueso mediante varios mecanismos; el predominante es la entrada por medio del multiportador NKCC (donde el amonio sustituye al potasio). C) Secreción de amonio en la médula interna. Varios mecanismos están involucrados. Uno prominente comprende captación y secreción de amonio neutro por medio de transportadores específicos en paralelo con la secreción de ion hidrógeno, lo que hace que se vuelva a formar amonio en la luz. En la parte más interna de la médula, la concentración intersticial alta de amonio permite que el amonio sustituya al potasio en la Na,KATPasa. (Modificada con autorización de Eaton DC, Pooler JP: Vander’s Renal Physiology, 7th ed. New York, NY: Lange Medical Books/McGraw-Hill, Medical Pub. Division, 2009.)

FIGURA 47-6 Vía mediante la cual el uso excesivo de diuréticos lleva a alcalosis metabólica. La presencia de aldosterona alta y disminución de potasio aumenta la producción de NH4 + y la excreción del mismo. La contracción del volumen extracelular, por medio de aldosterona y de mecanismos no aldosterona aún no identificados, ayuda a mantener la alcalosis una vez que se genera. Si los diuréticos también causan disminución de cloruro, esto también contribuirá al mantenimiento de la alcalosis metabólica (que no se muestra). (Modificada con autorización de Eaton DC, Pooler JP: Vander’s Renal Physiology, 7th ed. New York, NY: Lange Medical Books/ McGraw-Hill, Medical Pub. Division, 2009.)