Son cuerpos granulosos pequeños LAS PLAQUETAS NO SON CÉLULAS, SINO FRAGMENTOS DE MEGACARIOCITOS, SUS PRECURSORES, QUE TIENEN ESTRUCTURA CELULAR. Son cuerpos granulosos pequeños El número de plaquetas en circulación periférica es relativamente constante, entre 250.000 y 400.000. Excepto algunos casos de destrucción periférica (trauma, infección) la mayoría de los trastornos cuali y cuantitativos de la función plaquetaria tienen que ver con un error en la estructura del megacariocito. Recordar que las plaquetas carecen de núcleo y retículo endoplásmico rugoso, tienen muy poca capacidad de alterar su estructura bioquímica.
Transparencia 22-10. TROMBOPOYESIS Best y Taylor. Pag 337 El sitio de primario de producción y desarrollo de los megacariocitos es la médula ósea. Algunos precursores pueden encontrarse en sangre periférica, lo que sugiere que los lechos capilares pueden filtrar estas células. Si el microambiente es apropiado los megacariocitos pueden desarrollarse en el tejido extramedular, en especial en el bazo y los pulmones. En su desarrollo encontramos: 1. Células progenitoras 2. Megacariocitos inmaduros 3. Megacariocitos maduros.
1. CÉLULAS PROGENITORAS Responsables de la expansión del número de megacariocitos, proliferan en respuesta a una serie de factores de crecimiento y pierden su potencial proliferativo a medida que se diferencian. De las células multipotenciales hematopoyéticas se derivan células formadoras de colonias con alto potencial proliferativo que generan la BFU-Mk Las células BFU-Mk son antecesoras de las unidades formadoras de colonias UFC-Mk que requieren para diferenciarse factores humorales entre los que se destaca la TROMBOPOYETINA.
2. MEGACARIOCITOS INMADUROS (PMkB). Los promegacarioblastos (PMkB) son células transicionales entre las células progenitoras y los MG maduros. No pueden identificarse morfológicamente en la médula ósea, pero sí por la expresión de los marcadores de membrana plaquetarios. Tienen un potencial proliferativo muy restringido, por lo que los MG cesan su proliferación pero siguen duplicando ADN (son endomitóticos) y de esta manera adquieren un núcleo poliploide.
3. MEGACARIOCITOS MADUROS. Se hallan en 3 ESTADÍOS MADURATIVOS diferenciables : - megacarioblasto - promegacariocito - megacariocito maduro. Se van produciendo cambios en la célula (aumento del volumen citoplasmático y del número de gránulos específicos) Durante la maduración se produce proliferación e invaginación de la membrana que termina dividiendo el citoplasma y cada uno de los fragmentos citoplasmáticos constituye una plaqueta y son liberados a circulación. El acontecimiento final en el desarrollo megacariocítico es la liberación de plaquetas a la circulación.
REGULACIÓN DEL DESARROLLO MEGACARIOCÍTICO EL MECANISMO REGULADOR ES UNA RETROALIMENTACIÓN NEGATIVA. En períodos de homeostasis, el número de plaquetas es normal y la concentración de trombopoyetina se encuentra en niveles basales. Ante una caída del número plaquetario o trombocitopenia la reducción de la masa plaquetaria estimula la producción de trombopoyetina y aumenta su concentración que determina el aumento de plaquetas circulantes en sangre periférica. Ante un incremento de su número o trombocitosis el nivel de trombopoyetina se reduce por debajo del basal provocando una detención en su producción.
CONTENIDO Y ESTRUCTURA PLAQUETARIA Las plaquetas contienen serotonina, ADP, Ca++ , K+ , varios factores coagulantes, diversas enzimas y otras sustancias activas. Presentan una extensa membrana invaginada con un intrincado sistema de canalículos en contacto con el líquido extracelular. Poseen dos tipos de gránulos: - algunos contienen serotonina y ADP, - otros almacenan enzimas lisosómicas. Pueden cambiar de forma, nuclearse en el sitio de la lesión (agregación plaquetaria) y descargar el contenido de sus gránulos a través de los canalículos (liberación plaquetaria).
¿CÓMO ACTÚAN LAS PLAQUETAS? Cuando las paredes de los vasos sanguíneos se lesionan las plaquetas se adhieren al colágeno expuesto y provocan la liberación del contenido granular. La serotonina contribuye a la vasoconstricción producida en el sitio de la lesión y el ADP promueve la liberación del contenido de los gránulos de otras plaquetas, las hace pegajosas y causa que otras se agreguen formando el tapón hemostático. Otros agentes que también provocan agregación activan la fosfolipasa A2 en la membrana plaquetaria. Esto provoca la liberación de ácido araquidónico a partir de fosfolípidos de membrana que se convierte a prostaglandinas y tromboxanos causando un aumento en la aglutinación y liberación. Un tercer mecanismo que produce agregación y liberación independiente de los tromboxanos y el ADP es activado por la trombina.