Reunión científica ordinaria n°3 23 de agosto de 2011 Caso clínico n° 3 Mujer de 78 años con episodios de pérdida de la conciencia y mioclonías paroxísticos Disertantes: Dr. Ramón Ferro Médico Especialista en Neurología Dr. Elsio Turchetto Médico Especialista en Terapia Intensiva

Caso clínico 23 de agosto de 2011 Reunión científica ordinaria n°3

Caso clínico 23 de agosto de 2011 Reunión científica ordinaria n°3 Mujer de 78 años. Jubilada de maestra. Motivo de consulta Trastorno de memoria – hipersomnolencia diurna. Enfermedad actual 1 año de somnolencia diurna que progresa y se exacerba. 6 meses de trastorno progresivo de la memoria anterógrada.

Caso clínico 23 de agosto de 2011 Reunión científica ordinaria n°3 Antecedentes Tratamiento con CTC por osteoartrosis durante 20 años. ACV isquémico de 3 años de evolución, sin signos focales actuales. Temblor esencial. HTA. Arritmias cardíacas (FA aguda, cardiovertida). Cifras sostenidas de glucemia entre 100 y 120 mg/dl. Tratamiento: Atenolol, Enalapril, Hidroclorotiazida, Amblodipina, Amiodarona, Metformina.

Caso clínico 23 de agosto de 2011 Reunión científica ordinaria n°3 Examen físico Altura: 1,52 mts - Peso: 92 Kg - IMC: 39 Temblor de intensión, de amplitud y frecuencia altas. Métodos complementarios Se solicita PSG. TAC cerebro: normal. Analítica básica: normal. Funciones renales, hepática y tiroidea: normales.

Caso clínico 23 de agosto de 2011 Reunión científica ordinaria n°3 Evolución Presenta episodio de deterioro súbito del estado de la conciencia (GCS 3/15). Se interpreta como complicación aspirativa de la vía aérea y encefalopatía hipóxica. TAC cerebro: normal. Se recupera tras 48 en UTI. Empeora la somnolencia diurna, presenta apneas centrales con deterioro transitorio de la conciencia y mioclonías, en forma constante. PSG: IAH > 30 – Apneas centrales.

Caso clínico 23 de agosto de 2011 Reunión científica ordinaria n°3 Tratamiento Se solicita CPAP e IC a experto. Conclusiones Tras 1 semana de CPAP mejora la somnolencia diurna y no presenta más episodios de apnea central y deterioro de la conciencia. Tras 3 semanas, y debido a hipotensión arterial, se retiran los antihipertensivos. Mejora la glucemia (87 mg/dl). Tras 4 semanas persiste con hipotensión sintomática. Se interpreta como un síndrome de insuficiencia suprarrenal. Mejora con reposición esteroidea.

Síndrome de apnea obstructiva del sueño 23 de agosto de 2011 Reunión científica ordinaria n°3 Consiste en episodios repetidos de pausas respiratorias prolongadas durante el sueño, como consecuencia de alteraciones anátomo- funcionales de la vía aérea superior que llevan al colapso de la misma. Se asocia a somnolencia excesiva, trastornos cognitivo-conductuales, respiratorios, cardiovasculares, metabólicos e inflamatorios. La entidad confiere un aumento de la morbimortalidad asociada a complicaciones cardiorespiratorias, neurológicas y en accidentes de transito y laborales.

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Síndrome de apnea obstructiva del sueño 23 de agosto de 2011 Reunión científica ordinaria n°3 Se acepta al IAH como el modo de cuantificar este trastorno. El SAHOS requiere un IAH > 5 y síntomas relacionados a la enfermedad. El SAHOS se clasifica en leve (IAH entre 5 y 15), moderado (IAH entre 15 y 30) y grave (IAH >30).

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Síndrome de apnea obstructiva del sueño 23 de agosto de 2011 Reunión científica ordinaria n°3 Epidemiología Aproximadamente el 40% de la población ronca Entre el 9 y el 24% de la población general presenta un IAH anormal (> 5) Entre el 2 al 4% cumple criterios para SAHOS

Síndrome de apnea obstructiva del sueño 23 de agosto de 2011 Reunión científica ordinaria n°3 Manifestaciones nocturnas: El paciente ronca con gran intensidad principalmente luego de una apnea Presenta pausas respiratorias de hasta 10 ‘’. Estas pausas terminan con un ronquido o queja, movimientos físicos, desaturación de la hemoglobina y un microdespertar. Puede observarse esfuerzo respiratorio y respiración paradojal. Pueden presentarse parasomnias como somniloquia, sonambulismo y movimientos de piernas.

Síndrome de apnea obstructiva del sueño 23 de agosto de 2011 Reunión científica ordinaria n°3 Manifestaciones diurnas: Los microdespertares producen fragmentación del sueño, que lleva a la acumulación de una “deuda de sueño” y a una hipersomnolencia diurna. La hipersomnolencia diurna se manifiesta en momentos de monotonía. Puede confundirse con cansancio, fatiga, falta de iniciativa, desgano o depresión. Cuando se sostiene el cuadro por un tiempo, comienzan los signos de deterioro cognitivo, trastornos de la atención y trastornos de memoria. Son frecuentes los cambios de humor y la disfunción sexual. En el laboratorio suele encontrarse poliglobulia no explicable ni por EPOC ni por vivir en la altura.

Síndrome de apnea obstructiva del sueño 23 de agosto de 2011 Reunión científica ordinaria n°3 Hallazgos físicos La relación SAHOS y obesidad es compleja, pero el 70% de los pacientes con SAHOS tienen un IMC >30. Un cuello corto con una circunferencia cervical mayor a 44 cm es hallazgo frecuente. Es frecuente encontrar mucosas orofaríngeas congestivas y edematosas.

Síndrome de apnea obstructiva del sueño 23 de agosto de 2011 Reunión científica ordinaria n°3 Diagnóstico del SAHOS Tíada característica: Ronquidos Pausas respiratorias Somnolencia diurna Otras asociaciones: HTA Disfunción sexual Irritabilidad y cambio de carácter Accidentes frecuentes Se deben demostrar: Obstrucción de la vía aérea superior Desaturación de la Hb Sueño fragmentado El método de elección es la PSG con oximetría

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Tratamiento del SAHOS 23 de agosto de 2011 Reunión científica ordinaria n°3 Tratamiento del SAHOS Hasta la década del 80 el único tratamiento efectivo era la traqueostomía El tratamiento de elección actual es el uso de dispositivos de presión positiva en la vía aérea (CPAP/BiPAP) que actúan como un stent mecánico evitando el colapso.

23 de agosto de 2011 Reunión científica ordinaria n°3 Tratamiento del SAHOS

23 de agosto de 2011 Reunión científica ordinaria n°3 Indicaciones de CPAP: SAHOS severo con IAH > 30 con o sin sintomatología o comorbilidad SAHOS leve o moderado (IAH > 5 y < a 30) con sintomatología o comorbilidad Su uso debe ser de al menos 3.5 horas por noche Efectos: Mejora la cognición Mejora la somnolencia diurna Reduce la HTA diurna y nocturna Reduce la incidencia de eventos cardiovasculares fatales y no fatales Mejora la función ventricular en la ICC Tratamiento del SAHOS

23 de agosto de 2011 Reunión científica ordinaria n°3 La fisiopatogenia de la insuficiencia respiratoria en pacientes con SAHOS: Las manifestaciones más precoces se inician en las etapas profundas del sueño (REM) por disminución del impulso ventilatorio, aumento de la resistencia de la vía aérea superior y disminución de la actividad de los músculos inspiratorios. Reducción de la respuesta ventilatoria a la hipercapnia. Conducción ventilatoria anormal Aumento del trabajo respiratorio por: reducción de la distensibilidad de la pared torácica reducción de la fuerza muscular inspiratoria con ineficiencia metabólica, a lo cual se asociarían los repetidos esfuerzos respiratorios contra la vía aérea superior ocluida. La disminución de la distensibilidad, de la fuerza muscular y la severidad de la restricción son los mayores determinantes de gravedad. Tratamiento del SAHOS

23 de agosto de 2011 Reunión científica ordinaria n°3 Tratamiento del SAHOS Causas de insuficiencia respiratoria crónica tratables con ventilación no invasiva (VNI)

23 de agosto de 2011 Reunión científica ordinaria n°3 La VNI actúa mejorando la ventilación al: aliviar la fatiga muscular crónica, disminuir la hipercapnia y la hipoxemia y normalizar la conducción ventilatoria central. Su utilización puede reduce la actividad electromio- gráfica del diafragma. El nivel de asistencia ventilatoria que se suele indicar, es aquel que reduce la PaCO2 no más de 10 mm Hg por debajo de su valor durante la vigilia. Tratamiento del SAHOS

23 de agosto de 2011 Reunión científica ordinaria n°3 Aplicación de VNI Idealmente primero debe titularse bajo PSG la presión de supresión de la obstrucción Una vez determinada la presión debe comprobarse la ausencia de episodios de DS durante el sueño Si persisten episodios de DS se debe pasar a VNI Binivelada o BiPAP Tratamiento del SAHOS

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23 de agosto de 2011 Reunión científica ordinaria n°3 Tratamiento del SAHOS Grafico de ventilación espontánea

23 de agosto de 2011 Reunión científica ordinaria n°3 Tratamiento del SAHOS Grafico de interacción cardiopulmonar

23 de agosto de 2011 Reunión científica ordinaria n°3 Tratamiento del SAHOS

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Bilevel PS + PEEP PEEP PS IPAP IPAP EPAP PS= IPAP - EPAP Presión Tiempo Programación: PS + PEEP vs Bilevel