SINDROME COMPARTAMENTAL ABDOMINAL

HISTORIA 1863 , COMIENZAN PUBLICACIONES EN ANIMALES SOBRE LOS EFECTOS DEL AUMENTO EN LA PRESION INTRAABDOMINAL 1948 , GROSS DESCRIBE TECNICAS DE ABDOMEN ABIERTO EN MALFORMACION CONGENITA DE PARED 1984 , KRON ACUÑÓ TERMINO ACTUAL

DEFINICION CONTINUO DE CAMBIOS FISIOPATOLÓGICOS SECUNDARIOS A UN AUMENTO DE LA PRESION INTRAABDOMINAL , QUE CULMINA CON FALLA ORGÁNICA TOTAL RESULTADO FINAL DE HIPERTENSIÓN ABDOMINAL NO CONTROLADA

PRESION INTRAABDOMINAL NORMALMENTE ES CERO O LEVEMENTE NEGATIVA EN INDIVIDUO RESPIRANDO ESPONTANEAMENTE O LEVEMENTE POSITIVA EN PACIENTE CONECTADO A VM. GRADACION DE BURCH : I : 10-15 mm Hg II : 16-25 mmHg III : 26-35 mmHg IV: > 35 mmHg

MEDICION DE IAP DIRECTA : CATETER INTRAABDOMINAL INDIRECTA : ( LAPAROSCOPÍA , EXPERIMENTAL ) INDIRECTA : PRESIÓN INTRAGASTRICA : SE INSTILAN 50 – 100 ML DE SOLUCION FISIOLÓGICA Y A TRAVES DE SONDA CONECTADA A TRANSDUCTOR ( O MEDICION DE COLUMNA DE AGUA ) , CERO CORRESPONDE A LINEA MEDIOAXILAR PRESIÓN INTRAVESICAL : SE INSTILA MISMA CANTIDAD DE SUERO , SE INSTALA SONDA FOLEY Y SE CLAMPEA SALIDA POSTERIOR A CANAL DE ASPIRACIÓN EL CUAL SE CONECTA A TRANSDUCTOR O MANOMETRO DE AGUA . EL CERO CORRESPONDE A SINFISIS PUBICA

PRESIÓN INTRAGASTRICA PUEDE SER AFECTA POR COMPLEJO MOTOR MIGRATORIO , RIESGO DE ASPIRACIÓN , VACIAMIENTO GÁSTRICO BUENA CORRELACION ENTRE VALORES OBTENIDOS POR CATETERES INTRAPERITONEALES Y LA PRESION VESICAL (HASTA 70 mmHg) PATOLOGIAS INTERFIEREN MEDICIÓN INTRAVESICAL , TAL COMO VEJIGA NEUROGÉNICA, ADHESIONES INTRAABDOMINALES , OBESIDAD MÓRBIDA RIESGO DE INFECCIÓN , INTERFIERE CON MEDICIÓN DE DIURESIS

ETIOLOGÍA PUEDE DESARROLLARSE EN PACIENTES QUIRÚRGICOS Y NO QUIRÚRGICOS Y EN AUSENCIA DE DISTENSIÓN ABDOMINAL IMPORTANTE ACS SE DESARROLLA CON CAMBIOS RAPIDOS EN LA PRESION INTRAABDOMINAL ( HORAS) PACIENTES CON PATOLOGÍA CRÓNICA TAL COMO OBESIDAD TIENEN MAYOR TOLERANCIA A AUMENTOS DE LA PRESION

ETIOLOGÍA RETROPERITONEALES : PANCRATITIS , SANGRAMIENTO RETROPERITONEAL INTRAPERITONEAL : OBSTRUCCION INTESTINAL , SANGRAMIENTO , GRANDES TUMORES , NEUMOPERITONEO , PACKING ABDOMINAL , EDEMA DE VISCERAS , ILEO PARED ABDOMINAL : REDUCCION DE GASTROSQUISIS U ONFALOCELE , ESCARAS , CIERRE DE LAPAROTOMIA BAJO TENSIÓN

PATOFISIOLOGÍA CARDIOVASCULAR 10-15 mmHg : AUMENTO PRECARGA , CONTRACTIBILIDAD CONSERVADA HAY AUMENTO DEL GASTO El retorno venoso estaría aumentado por la movilización de vasos de capacitancia dentro del abdomen ( sistema Esplácnico ) Presión arterial se mantiene estable y hay aumento de la frecuencia cardíaca

PATOFISIOLOGÍA CARDIOVASCULAR . 16-25mmHg : DISMINUYE LA PRECARGA Y AUMENTA LA POSTCARGA POR LO QUE DISMINUYE EL GASTO Disminución de retorno venoso ocurre por estrechamiento de VCI a nivel de diafragma por elevación de éste y por estrechamiento en nivel de transición de zona de alta y baja presión . El aumento de presión intratorácica disminuye el flujo de la VCS El aumento de la resistencia ocurre por compresión directa del lecho capilar

PATOFISIOLOGIA CARDIOVASCULAR : > 25 mmHg : SE AFECTA TAMBIEN CONTRACTIBILIDAD , GASTO CARDIACO MARGINAL El aumento de la presión intratorácica lleva a compresión cardíaca directa y aumento de la PVC y Presión de capilar pulmonar .

PATOFISIOLOGÍA PULMONAR : La elevación del diafragma lleva a un aumento de la presión intratorácica y compresión del parénquima a partir de los 15 mmHg , lo que causa atelectasia y alteracion de la ventilación perfusión ( existe también disminución en el flujo sanguíneo) . Hipoventilación lleva a hipoxia e hipercapnia Presión de la vía aérea aumentada

PATOFISIOLOGÍA RENAL : Oliguria aparece con valores de 15 – 20 mmHg ; > 30 hay anuria . Disminución del flujo de arteria renal por disminución del gasto cardiaco Compresión de vena renal y arterias corticales Shunt corticomedular disminuye la filtración glomerular (explica oliguria con GC normal) Aumento de los niveles hormona antidiurética No se debe a compresión ureteral

PATOFISIOLOGÍA GASTROINTESTINAL : Sistema más sensible al aumento de presión Con 20 mmHg se ha demostrado disminución en flujo de tronco celíaco , art. Mesentérica , art. Hepática y mucosa intestinal .Con 10 mmHg ya se afecta sistema microcirculación hepática y vena porta . Aun en experimentos en que mantienen gasto cardiaco y volumen intravascular normal Compresión externa de vasos mesentéricos causa edema intestinal → distensión .

PATOFISIOLOGÍA GASTROINTESTINAL Flujo glandulas suprarrenales se conservan hasta 40 mmHg Malperfusión lleva a perder la barrera mucosal y hay translocación bacteriana , sepsis y FMO

PATOFISIOLOGÍA PARED ABDOMINAL : Con valores de 10 mmHg el flujo sanguíneo de los rectos ha caído a un 58 % de su valor normal La hipoperfusión explicaría el aumento de dehiscencias, infección de herida operatoria y fasceítis necrotizante . El edema de pared secundario a la patología de base y a resucitación , disminuye su expansibilidad y aumenta la hiperpresión .

PATOFISIOLOGÍA SISTEMA NERVIOSO CENTRAL Presión intracraneana aumenta en forma simultánea Disminución del flujo venoso del plexo lumbar que lleva a aumento en presión de liquído cefalorraquídeo Disminución en retorno venoso desde el craneo lo que aumentaria la presión en uno de los componentes intracraneanos Aumento del Co2 causa vasodilatación cerebral Secundariamente hay disminución de perfusión cerebral

INCIDENCIA DIFICIL DE ESTIMAR POR FALTA DE DEFINICIÓN ESTANDAR RECONOCIMIENTO DE LA PATOLOGÍA VA EN AUMENTO Meldrum 1997 , 14 % pac. Con trauma abdominal severo que requirió cirugía Morris , 1993 , 15 % de 13.187 admisiones consecutivas por trauma NIÑOS : 0.6 % DE 1762 INGRESOS A UTI

CLÍNICA PACIENTE CON PATOLOGÍA ABDOMINAL ( QUIRURGICA O NO ) CON PROGRESIVA DISTENSIÓN ABDOMINAL , AUMENTO DE PRESIÓN VENOSA CENTRAL , DE LOS REQUERIMIENTOS VENTILATORIOS Y DISMINUCIÓN DE DIURESIS SOLO CLINICA, SENSIBILIDAD 53 – 76 % PACIENTES CON HIPOVOLEMIA PREVIA CUADRO ADQUIERE GRAVEDAD MAYOR

MANEJO DIAGNÓSTICO PRECOZ PREVENCIÓN Debe evitarse cierre de laparotomía bajo tensión excesiva Precaución en el control de presiones durante laparoscopía Monitorizar presión intraabdominal indirecta en todo pacinte crítico con patología abdominal

MANEJO HIPERPRESIÓN ABDOMINAL SINDROME COMPARTAMENTAL I : MANTENER NORMOVOLEMIA II : RESUCITACIÓN HIPERVOLÉMICA SINDROME COMPARTAMENTAL DESCOMPRESIÓN QUIRÚRGICA ¿CUÁNDO? ADULTOS : PIA > 25 mmHg

MANEJO MEDICO APORTE IMPORTANTE DE VOLUMEN NO USAR DIURETICOS SOPORTE VENTILATORIO APOYO INOTRÓPICO CUIDADOSO DOPAMINA MEJORAR COAGULACIÓN MANEJO DE HIPOTERMIA

MANEJO QUIRURGICO CASOS EXTREMOS : DESCOMPRESIÓN EN UTI IMPORTANTE NO OPERAR PACIENTES HIPOVOLEMICOS ( REDUCCIÓN BRUSCA DE RS) COORDINAR CON ANESTESISTA VENTILACIÓN (EVITAR BAROTRAUMA) CIERRE PRIMARIO? / BOLSA BOGOTÁ?/ MALLA?

MANEJO MEDICO POSTDESC DESCOMPRESION REVIERTE EFECTOS DE IAP HIPOTENSION PUEDE VERSE DEBIDO A CAIDA BRUSCA DE RVS PUEDE USARSE BICARBONATO PARA REVERTIR WASHOUT DE PRODUCTOS METABOLISMO ANAEROBIO ¿ USO SIMULTANEO DROGAS VASOACTIVAS ?

BIBLIOGRAFIA 1 FACTORES PREDICTIVOS ASOCIADOS CON DESARROLLO DE ACS 22 PAC QUE DESARROLLARON ACS Y 22 QUE NO REVISAN RETROSPECTIVAMENTE NO HUBO DIF. EN LA CAUSA QUIRURGICA NI EN EL TRANSCURSO INTRAOP. EN PARAMETROS QUE HABIA DIFERENCIA SE HIZO ANALISIS DE REGRESIÓN LOGISTICA Y LOS UNICOS QUE PERMANECIERON FUERON PRESION VIA AEREA Y FLUIDOS EN 24 HRS POSTOP

BIBLIOGRAFIA 1 FACTORES PREDICTIVOS ASOCIADOS CON DESARROLLO DE ACS ESTABLECIERON ECUACIÓN PREDICITIVA DEL DESARROLLO DE ACS EN LA SIGUIENTE FÓRMULA : P = 1 / ( 1 + e – Z ) z = - 18.6763 + 0.1671( PAP) + 0.0009 ( Balance fluidos en 24 hrs.) Ej. Si PAP 45 y recibió 12 L., probabilidad es 41 % McNeils , NYORK , Feb 2002

BIBLIOGRAFIA 2 ACS EN NIÑOS TODOS PACIENTES INGRESADOS A UTIP , SE MEDIA PRESION INTRAVESICAL ( 5 AÑOS) SONDA FOLEY INSTILADA CON 20-30 ml SOL.FISIOLOGICA ACS : PIA > 15 MAS TRES DE LOS SIGUIENTES ; OLIGURIA O HIPOTENSIÓN REFRACTARIAS A REPOSICIÓN DE VOLUMEN , ACIDOSIS METABÓLICA , AUMENTO PCO2. SE ANALIZARON VARIABLES 4 HRS PREVIO A ACS , DURANTE EPISODIO Y 4 HRS DESPUES DE DESCOMPRESION. SE USÓ T STUDENTS

BIBLIOGRAFIA 2 ACS EN NIÑOS SE INGRESARON 1762 PACIENTES 10 PACIENTES , 0,6 % DESARROLLARON ACS DESDE 2 MESES A 13 AÑOS 2 PACIENTES PRESENTAN 3 EPISODIOS Y 1 DOS EPISODIOS ( 15 EPISODIOS ) CAUSAS NO QUIRURGICAS : ENCEFALITIS MENINGOCOCCEMIA , COLITIS , TROMBOSIS MESENTERICA .

BIBLIOGRAFIA 2 ACS EN NIÑOS CAUSAS QUIRURGICAS :2 PERITONITIS , 1 POSTOP KASAI , 1 HDA BALA CEREBRAL , 1 HEMATOMA SUBDURAL , 3 POLITRAUMATIZADOS , 2 INVAGINACIONES PARAMETROS CON DIFERENCIA SIGNIFICATIVA FUERON DIURESIS , PAFI , PAM , Ph ,EB , TANTO PREVIO Y POSTERIOR A DESCOMPRESION EN 8 CASOS SE DEJÓ CON MALLA , 3 SE CERRARON , 3 CON BOLSA BOGOTÁ Y 1 MURIO 4 EPISODIOS SE REPRODUJERON EN PACIENTTES CON MALLA. PROM . DE PIA AL MOMENTO DE ACS : 23.9

BIBLIOGRAFIA 2 1 OP. DE KASAI HEMORRAGIA PACKING 30 MALLA /13 2 TROMBOSIS VENA MESENTERICA NECROSIS INTESTINAL 27 RESECCION 3 INVAGINACION EDEMA INTEST Y ASCITIS 23/21 MALLA/BOLSA 14 DIAS 4 HEMATOMA SUBDURAL 31 BOLSA / 2 5 HERIDA POR BALA INTRACEREBRAL ISQ. TOTAL INTESTINAL MURIO 6 COLITIS PSEUDIMEMBRANOSA 19 MALLA / 9 7 MENINGOCOCCEMIA 23 MALLA / 4 8 ENCEFALITIS STATUS CONVULSIVO NECROSIS JEJUNAL 17 9 PERITONITIS EDEMA INTESTINAL 24/25/20 MALLA 19 /3 / 3 10 POLITRAUMATIZADO HEMORRAGIA Y EDEMA 27/20/23 BOLSA /4 MALLA/9

BIBLIOGRAFIA 2 ACS EN NIÑOS CONCLUSIONES TÉCNICAS PARA MANEJAR ESTE CUADRO PRIMERO SE USARON EN NIÑOS 40% PAC. CAUSA PRIMARIA FUE ISQUEMIA O NECROSIS INTESTINAL ( RARO EN ADULTOS ) SEGUNDA CAUSA FUE EDEMA INTESTINAL O ASCITIS ( ¿ ISQUEMIA / REPERFUSION ? ) EN TRES PAC. EL CUADRO SE DESARROLLÓ CON PIA < 20 mmHg . ALTO GRADO SOSPECHA 40 % PACIENTES TENIAN EXCLUSIVAMENTE LESION SNC Beck , R , Israel , Crit Care Med , 2001

MORTALIDAD ADULTOS : 40 – 50 % NIÑOS : 60 %